Это интересно

  • ОКД
  • ЗКС
  • ИПО
  • КНПВ
  • Мондиоринг
  • Большой ринг
  • Французский ринг
  • Аджилити
  • Фризби

Опрос

Какой уровень дрессировки необходим Вашей собаке?
 

Полезные ссылки

РКФ

 

Все о дрессировке собак


Стрижка собак в Коломне

Поиск по сайту

Дилатационная кардиомиопатия доберманов. ( Статья предназначена для владельцев собак). Дкмп у доберманов


Дилатационная кардиомиопатия доберманов. ( Статья предназначена для владельцев собак)

Дилатационная кардиомиопатия доберманов. ( Статья предназначена для владельцев собак). Это заболевание определяют в обособленную группу , т.к у этой породы есть свои особенности : анатомические и физиологические.

Доберманы –уникальные собаки , очень мужественные , терпеливые , очень благодарные человеку за внимание и заботу, к сожалению , очень « скрытные» - показывают клинические симптомы уже на очень поздней стадии заболевания. Они активные до последней минуты, когда становится совсем тяжело и невыносимо из-за болезни , которая называется ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ. Термин « кардиомиопатия» предназначен для обозначения заболеваний, в ходе которых поражается сердечная мышца , при отсутствии признаков воспаления.

Существует генетическая предрасположенность собак породы ДОБЕРМАН к развитию ДКМП, а также это заболевание может развиваться как результат воздействия токсинов и инфекций, а также аминокислотной недостаточности ( в основном доказаны патологические последствия дефицита таурина и L-карнитина ). Как проявляется патология ? Как правило, патологические изменения начинаются очень задолго до возникновения клинических признаков. Когда владельцы сообщают о кашле , одышке , увеличении формы живота , то это значит ,что во всем организме уже все системы и органы вовлечены в серьезный патологический процесс!

При обследовании выявляют изменения рентгенологических границ сердца : оно имеет растянутую шаровидную форму. Как правило расширены все четрыре камеры сердца.

При посмертном вскрытии сердце оказывается расширенным , бледным , мягким и обвислым , соотношение вес сердца / вес тела обычно повышено. Какие клинические симптомы и особенности проявления этой болезни у ДОБЕРМАНОВ? У доберманов заболевание характеризуется бессимптомным течением на протяжении длительного периода ( от 2 до 4 лет ) , нет клинических признаков , а при этом миокард подвергается уже значительным изменениям : истончением волокон, ухудшением сократительной способности, нарушениям ритма , расширением камер сердца.

Пораженный миокард не способен создавать давление , необходимое для поддержания минутного объема сердца. Распространенные проявления ДКМП :

  1. Кашель
  2. Апатия , отсутствие физ.выносливости.
  3. Слабость .
  4. Отсутствие аппетита .
  5. Потеря веса
  6. Одышка
  7. Увеличенная брюшная полость.

Кобели болеют тяжелей ,чем суки. Заболевание у кобелей проявляется раньше ( с 8месяцев – 2 х лет) , чем у сук ( с 5-7 лет). Внезапная смерть случается у 25 % собак этой породы, преимущественно у кобелей.

Не велика и продолжительность жизни после установления диагноза : она составлеяет 4-6 месяцев при условии прохождения лечения.

Прогноз для этой болезни неблагоприятный.

Цель лечения : максимально способствовать улучшению функции сердца, затормозить процессы ремоделирования миокарда и его разрушения, устранить симптомы систолической и диастолической перегрузки сердца , максимально способствовать качеству жизни пациента. Как диагностируется дилатационная КМП?

Рентген-диагностика выявляет увеличение и расширение границ сердца, венозный застой в легких . Все признаки , обнаруживаемые на снимке , являются не специфичнымы для ДКМП.

Электрокардиограмма – информативна , тк позволяет выявлять признаки увеличения сердца, аритмии. Из аритмий чаще встречается фибрилляция предсердий и особенно опасные для жизни - желудочковые аритмии. Доберманы – единственная порода , способная жить с желудочковыми аритмиями годами. И без каких либо клинических симптомов. Хотя это составляет огромную группу риска по угрозе внезапной остановке сердца.

Аритмия у собаки , страдающей ДКМП ( доберман , кобель 2 года )

ЭКГ собаки породы доберман , страдающей ДКМП ( доберман , сука , 8лет)

На ЭКГ четко прослеживается расширение интервала Р и коплекса QRS – что указывает на дилатацию левых полостей. Повышение вольтажа Р и комплекса QRS в I отведении , что указывает на дилатацию правых полостей сердца

Анализ крови может выявить наличие анемии, повышение СОЭ, а по биохимии : сниженный альбумин, подъем ферментов АСТ,АЛТ, сниженный Na и Ca , подъем КФК , ЛДГ . Специфические маркеры для сердечной недостаточности в ветеринарии пока находятся в фазе эксперимента. Результаты ЭХОкардиограммы

являются заключительными для установления диагноза. УЗ признаки ДКМП очень специфичны.

По результатам ЭХОкг можно установить или опровергнуть диагноз.

В ходе обследования выявляют

дилатацию камер сердца при неудовлетворительной сокращаемости желудочков и истончении межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка.

У доберманов существуют свои нормы эхографических показателей- собаки этой породы имеют самый низкий нормальный уровень фракции укорочения левого желудочка ( показатель сократимости миокарда ) . Он не должен быть ниже 13 % , в то время как у других пород при такой сократимости наступит обморок или остановка сердца.

Истончение стенок миокарда и расширение полостей сердца.

Наиболее характерными эхокардиографическими признаками ДКМП являются значительная дилатация ЛЖ при нормальной или уменьшенной толщине его стенок

ЭХО кг собаки, страдающей дилатационной КМП – выраженное истончение межжелудочковой и пежпредсердной перегородки с дилатацией всех четырех камер сердца.

На поздних стадиях развития болезни можно обнаружить на УЗИ свободную жидкость в плевральной и брюшной полости. Легкие, плевральный выпот, вид через сердце.

Расширены внутрипеченочные вены

.Перечень других показателей включает увеличение систолического и диастолического диаметров левого желудочка , пониженное утолщение стенок в фазе систолы и повышенное отделение Е перегородки.

Подробности эхокардиографии оставим на участь специалистов-диагностов.Как дилатационная КМП доберманов выявляется клинически ?

При клиническом осмотре врач выявит симптомы острой или хронической сердечной недостаточности.

Острая сердечная недостаточность проявляется в виде отека легкого .

Острый отек легкго –опасное для жизни состояние , проявляющееся в виде острого нарушения дыхания : одышки с хрипами , резкой слабости , побледнении или посинении языка. Лечащий Вашу собаку врач-кардиолог должен разъяснить, как действовать в таких случаях , если подобная ситуация случилась в домашних условиях или в дороге. Хроническая сердечная недостаточность имеет несколько стадий развития. Как правило на приеме врач выясняет о клинических кризнаках заболевания по следующим критериям:

  1. Жалобы владельцев на обмороки и слабость , непереносимость физической нагрузки.
  2. Нарушение дыхания в ходе нагрузок , затем и в покое.
  3. Повышение жажды . ( Также является признаком других заболеваний )
  4. Увеличенный живот и набухание периферических вен ( на задних и передних конечностях).
  5. Развивается брюшная водянка, при которой изменяется форма живота вследствие накопления жидкости в брюшной полости ( последняя стадия хронической сердечной недостаточности).
Каковы подходы к лечению?
  1. Специальная диета . ( с высоким содержанием аминокислот, жиром и с малым количеством углеводов).
  2. Специальный образ жизни ( отсутствие нагрузок или небольшие нагрузки ).
  3. Индивидуально подобранные препараты в зависимости от стадии заболевания. .
  4. Плановые осмотры и обследования у кардиолога.

Каковы долгосрочные цели?

- удлинение жизни

- лечение основных этиологических причин

- профилактика артериальной тромбоэмболии

- замедление дисфункции миокарда. В чем заключается профилактика? 1. Ранняя диагностика кардиомиопатии :

Первые признаки ДКМП у доберманов проявляются с 5 месячного возраста , обнаруживаются в ходе эхографического обследования.

2. Защита породы от генетического наследования болезни ( правильное разведение).

Автор: ветеринарный врач –кардиолог Курганова Марина Юрьевна.Если у владельцев появились вопросы по этой теме , они могут обратится по телефону, указанному на сайте или по электронной почте .

d.120-bal.ru

Дилатационная кардиомиопатия у собак ⋆ Лечение Сердца

Дилатационная кардиомиопатия у собак (ДКМП)

Сообщений 1 страница 2 из 2

1 09.09.2014 09:23

    Автор: lavitrel Администратор Откуда: Собачий хутор Зарегистрирован: 07.08.2011 Сообщений: 5405 Уважение. +867 Позитив. +882 Skype: lavitrel Последний визит:

01.06.2015 09:48

Дилатационная кардиомиопатия у собак (ДКМП)

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — заболевание сердечной мышцы, сопровождающееся нарушением насосной функции сердца с развитием застойной (хронической) сердечной недостаточности.

Причины дилатационной кардиомиопатии

Дилатация (от латинского dilatatio) — это расширение, растяжение камер сердца.

При ДКМП происходит расширение преимущественно левого желудочка сердца, а по мере развития сердечной недостаточности и остальных камер.

ДКМП — это истончение стенок желудочков по причине развития дистрофических процессов в мышечных волокнах, в результате чего происходит нарушение их сократительной функции и снижается систолическая функция.

К заболеванию ДКМП у собак предрасположены собаки крупных и гигантских пород, преимущественно самцы.

Истинная причина развития ДКМП у собак неизвестна, однако рассматривается роль дефицита таурина и L-карнитина.

В некоторых случаях заболевание носит вторичный характер и развивается при других заболеваниях сердца, например, миокардите — воспалении сердечной мышцы после перенесенных инфекционных болезней или при заболеваниях других органов.

У собак существует породная предрасположенность к развитию ДКМП, например у доберманов, боксеров, кокер спаниелей.

ДКМП может передаваться генетически, но основными причинами являются:

— Тяжелая форма ишемической болезни сердца

— Болезни щитовидной железы

— Сахарный диабет

— Патологии клапанного аппарата сердца

— Инфекционные заболевания

— Токсичные лекарственные средства

Когда истинную причину невозможно выяснить, то патологию относят к идиопатическому проявлению. Большинство случаев ДКМП идиопатические.

Клинические признаки дилатационной кардиомиопатии

Основными клиническими признаками ДКМП на ранних стадиях проявления заболевания являются: быстрая утомляемость, одышка. В более поздние сроки развития патологии появляется кашель, снижается вес и прогрессирует одышка (появляются признаки застойных явлений в легких).

Терминальная стадия характеризуется правожелудочковой недостаточностью с развитием асцита.

Для ДКМП характерны периодические приступы острой сердечной недостаточности, которые могут привести к внезапной смерти животного.

Они сопровождаются резким развитием общей слабости, вплоть до потери сознания с судорожным синдромом (синкопальные приступы), частым дыханием, бледностью или цианозом слизистых оболочек. Причиной данных приступов обычно являются тяжелые аритмии, которые осложняют течение ДКМП.

Аритмии возникают из-за повреждения нормальной структуры сердечной мышцы, что создаёт благоприятные условия для нарушения процессов возникновения и проведения электрического импульса и возбуждения мышечных волокон.

При ДКМП часто развиваются различные формы желудочковых аритмий, в том числе угрожающие жизни желудочковые тахикардии, вплоть до фибрилляции желудочков.

Кроме этого, более чем у половины собак с ДКМП развивается мерцательная аритмия.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии

Обычно используется комплексный подход в диагностике ДКМП у собак, который включает в себя клинические и инструментальные методы. Инструментальные методы предполагают проведение рентгенографии грудной полости, УЗИ сердца (ЭХО КГ) и ЭКГ.

На рентгенограмме, как правило, определяется расширение границ тени сердца и предсердий. Дорсальное смещение тени трахеи, а в тяжелых стадиях отмечаются застойные явления в легких (фото 1).

Основным информативным методом диагностики ДКМП является ЭХО КГ.

При ДКМП на ранних стадиях отмечается расширение полости левого желудочка с усилением сократительной способности миокарда и недостаточностью митрального клапана. В более поздние сроки, при развитии декомпенсации, наблюдается расширение полости левого и правого желудочка со снижением сократимости миокарда, недостаточность митрального клапана, повышение давления в легочной артерии, расширение предсердий, аритмии.

На ЭКГ прослеживаются аритмии в виде желудочковых экстрасистолий и признаки расширения полостей сердца (расширение интервала Р и комплекса QRS).

Лечение дилатационной кардиомиопатии у собак

ДКМП — заболевание с крайне тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом, а современное медикаментозное лечение эффективно на ранних стадиях.

Чем раньше выявлена патология, тем проще контролируется развитие болезни.

Лечение ДКМП проводится под строгим динамическим контролем ветеринарного специалиста.

Основными задачами лечения ДКМП являются: обеспечение замедления развития хронической сердечной недостаточности, уменьшение активации нейрогормональных систем, борьба с задержкой жидкости в организме, кардиопротекция, контроль возникновения аритмий и предупреждение образования тромбов в полостях сердца. В некоторых случаях нами проводится хирургическое лечение с использованием внешних поддерживающих эластичных каркасов, которые позволяют создать благоприятные условия для сокращения миокарда, тем самым продлевая функциональную активность сердца.

Генетика кардиомиопатий

Кардиомиопатии — заболевания миокарда, при которых сердечная мышца структурно и функционально изменена в отсутствии патологии коронарных артерий, артериальной гипертензии и поражения клапанного аппарата.

На основании структурных, гемодинамических и клинических особенностей выделяют три основные формы кардиомиопатий: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную. Ветеринарная и медицинская классификации совпадают.

Одной из наиболее часто диагностируемых болезней миокарда у собак является. дилатационная кардиомиопатия (ДКМП). Типичный возраст возникновения проблемы 4-8 лет, однако заболевание может регистрироваться у собак моложе 1 года. При гистологической оценке выделяют 2 типа патологических изменений миокардиальных волокон. Для первого типа характерно истончение, уменьшение длины и отечность мышечных волокон, для второго типа — жировая инфильтрация.

К данной патологии предрасположены собаки крупных и гигантских пород. У некоторых пород доказана генетическая природа болезни, так патология может передаваться по аутосомно-доминантному типу у ньюфаундлендов, боксеров и доберманов, по аутосомно-рецессивному типу у португальских водных собак и по рецессивному, связанному с Х-хромосомой типу у немецких догов. Самцы болеют в 2-3 раза чаще.

Таким образом, существует несколько генетических вариантов дилатационной кардиомиопатии у собак, аналогичная картина наблюдается и у человека.

Все сказанное выше относится лишь к первичной дилятационной кардиомиопатии.

Вторичная дилятационная кардиомиопатия может развиваться как следствие хронической сердечной недостаточности. Чем старше возраст собаки, тем более вероятна вторичная ДКМП. Выживаемость при данной форме заболевания выше, чем при генетической форме.

Теперь, кратко, что удалось найти по двум оставшимся формам кардиомиопатий.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ).

При этом заболевании наблюдается утолщение стенок левого желудочка сердца, в результате чего наблюдается уменьшение и деформация его полости.

Самым распространенным клиническим признаком заболевания является снижение переносимости физических нагрузок.

Первичная ГКМ у кошек — болезнь, передающаяся по наследству.

К породам, представители которых наиболее часто являются носителями этих генов и имеющими сердечную патологию, относятся мейн-куны, сфинксы, британские короткошерстные кошки, норвежские лесные кошки, а также шотландские вислоухие. У собак же этиология первичной гипертрофической кардиомиопатии до сих пор остается неизвестной, несмотря на проводящиеся исследования.

Вторичная ГКМ — наиболее частая форма приобретённого сердечного заболевания у собак, которое преимущественно поражает молодых и средневозрастных самцов. Гипертрофическая кардиомиопатия встречается преимущественно у среднеазиатских овчарок белого цвета, лабрадоров, йоркширских терьеров, ротвейлеров, французских бульдогов, мопсов, пекинесов, и других брахиоцефалических пород собак.

Сдерживающая кардиомиопатия (эндокардиальный фиброз) – наиболее редко встречающаяся форма патологии.

При этом заболевании фиброзная ткань покрывает сердечную мышцу, вызывая ригидность сердца.

Это снижает способность сердца к растяжению и сокращению. Преимущественно поражаются старые собаки.

Следовательно, в настоящее время мы можем говорить о наследственной природе лишь дилатационной кардиомиопатии.

Дилатационная кардиомиопатия собак. Особенности диагностики / Илларионова В. К

Кардиомиопатии представляют собой группу заболеваний миокарда, которые были описаны сравнительно недавно – в конце пятидесятых годов двадцатого века в медицинской литературе и в семидесятых годах в ветеринарных публикациях.

С тех пор данная группа патологий сердечной мышцы вызывает неослабевающий интерес клиницистов, морфологов и генетиков.

За последние 20 лет в изучении кардиомиопатий у животных и человека были достигнуты значительные успехи, например была описана такая отдельная форма патологии, как аритмогенная дисплазия правого желудочка у человека и у собак породы боксер, выделена редкая форма рестриктивной кардиомиопатии у человека и у кошек, определены генетические факторы возникновения различных форм патологии у человека и отдельных пород собак и кошек.

За последние двадцать лет произошел настоящий прорыв в возможностях диагностики и лечения кардиомиопатий у домашних животных, Но, несмотря на очевидный прогресс, многие клинические вопросы далеки от разрешения.

Термин «кардиомиопатия» был предложен W. Brigden в 1956 году.

Согласно классификации ВОЗ от 1980 года кардиомиопатией называют болезнь миокарда неизвестной этиологии.

На основании структурных, гемодинамических и клинических особенностей выделяют три основные формы патологии: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную. Ветеринарная и медицинская классификации совпадают.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) является одной из наиболее часто диагностируемых болезней миокарда у собак.

К данной патологии предрасположены собаки крупных и гигантских пород.

Исключение составляют кокер спаниели, единственная порода небольшого размера, представители которой болеют ДКМП.

У некоторых пород доказана генетическая природа болезни, так патология может передаваться по аутосомно-доминантному типу у ньюфаундлендов, боксеров и доберманов пинчеров, по аутосомно-рецессивному типу у португальских водных собак и по рецессивному, связанному с Х-хромосомой типу у немецких догов.

Самцы болеют в 2-3 раза чаще.

В одном из британских ретроспективных исследований анализировалась группа из 369 собак с ДКМП.

Крупные породы составляли 95%. На долю самцов приходилось 73%.

Наиболее часто встречаемыми породами являлись доберманы пинчеры и боксеры (Martin MW, Stafford Johnson MJ, Celona B; J Small Anim Pract. 2009 Jan).

Классическая форма ДКМП характеризуется диффузным расширением всех камер сердца, нарушением сократительной функции миокарда, быстрым развитием сердечной недостаточности и нарушений ритма.

При патологоанатомическом исследовании сердце сильно увеличено за счет расширения всех камер и имеет округлую форму (бычье сердце – cor bovinum).

Определяют эксцентрическую гипертрофию миокарда, но при этом сердечная мышца кажется истонченной в результате выраженной дилатации полостей. Фиброзные кольца атриовентрикулярных клапанов растянуты, папиллярные мышцы истончены и ослаблены.

При гистологическом исследовании выявляют дегенерацию, некроз кардиомиоцитов, множественные зоны фиброза и мононуклеарной инфильтрации.

Клинические признаки

Как правило, клинические признаки появляются на поздних стадиях болезни, когда структурные изменения миокарда приводят к функциональной несостоятельности сердца и все адаптационные механизмы организма срываются.

Наиболее часто первыми проявлениями болезни являются признаки левожелудочковой недостаточности: одышка, кашель (при этой болезни чаще регистрируется негромкий, редкий кашель), застойные хрипы в легких

Обычно владельцы не обращают должного внимания на такие симптомы, приписывая их «обычной простуде».

Признаки правожелудочковой недостаточности присоединяются позже (примерно через две-три недели) и включают в себя появление асцита, реже плеврального/перикардиального выпота.

С появлением признаков правожелудочковой недостаточности прогрессируют явления общей слабости, непереносимости физической нагрузки и сердечной кахексии.

Иногда манифестация заболевания происходит очень быстро, имитируя острую сердечную недостаточность.

Такая резкая декомпенсация хронической сердечной недостаточности может проявиться острым отеком легких с очень выраженной одышкой, ортопное и общей слабостью.

Столь быстрое течение болезни имеет очень плохой прогноз.

При осложнении болезни нарушениями ритма ко всем симптомам присоединяются эпизоды потери сознания.

Хотя в некоторых случаях обмороки могут быть единственным симптомом на протяжении довольно длительного времени.

Ветеринарный центр хирургии, онкологии и терапии доктора Воронцова

vchot.ru / тел. 740-48-59 Консультация ветврача специалиста: тел. 8-495-740-48-59; 8-916-984-23-34.

Дилатационная кардиомиопатия боксеров и доберманов

Кардиомиопатии представляют собой группу заболеваний миокарда, которые были описаны сравнительно недавно – примерно 50 лет назад в медицинской и 30 лет назад в ветеринарной литературе, и с тех пор вызывают неослабевающий интерес клиницистов, морфологов и генетиков.

Термин кардиомиопатия был предложен в 1956 году и вскоре получил широкое распространение. Строго говоря, кардиомиопатией называют заболевание миокарда неизвестной этиологии. На основании клинических, гемодинамических и структурных особенностей в 1980 году Всемирной Организацией Здравоохранения была принята классификация кардиомиопатий, которая используется до настоящего времени. По данной классификации выделяют три основных группы кардиомиопатий: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную.

Дилатационная кардиомиопатия является одной из наиболее часто диагностируемых болезней миокарда у собак. К данной патологии предрасположены собаки крупных и гигантских пород. Классическая форма ДКМП характеризуется диффузным расширением всех камер сердца, нарушением сократительной функции миокарда, развитием тяжелой застойной сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма в финальной стадии. Наряду с классической формой ДКМП существуют породные варианты этой патологии, имеющих ряд типичных особенностей. Выделяют кардиомиопатию доберманов пинчеров и боксеров.

Случаи развития сердечной недостаточности и внезапной гибели собак породы доберман пинчер регистрировались с начала 1950х годов. Первые научные исследования данной проблемы относятся к 1965 году. Первые публикации в ветеринарной литературе — к 1970 году.

Кардиомиопатия может развиваться как в молодом возрасте, так и после 14 лет, но наиболее часто отмечается у собак 7-8 лет. Около 70-80%% из всех заболевших животных составляют самцы. С начала развития патологии до появления первых клинических признаков проходит около 3,5 – 4х лет. В этиологии ДКМП доберманов и боксеров обсуждается преимущественно значение генетических факторов.

Патоморфологические данные

При секционном исследовании обнаруживают умеренную гипертрофию и дилатацию левого желудочка в сочетании с выраженной дилатации левого предсердия. Створки митрального (иногда также трикуспидального) клапанов могут быть утолщены. При гистологическом исследовании выявляются неспецифические изменения: дегенерация и некроз кардиомиоцитов, инфильтрация миокарда мононуклеарными клеткамию, зоны фиброза.

Клинические признаки зависят от стадии патологического процесса.

На начальной стадии болезни единственным клиническим проявлением является нарушение сердечного ритма, которое может быть причиной кратковременных обмороков. Через 1 или 1,5 года после возникновения первых аритмий нарастает дисфункция левого желудочка, которая прогрессирует в течение последующих 2,5 –3х лет, приводя в результате к сердечной недостаточности со всеми характерными симптомами.

Физикальное обследование

Результаты физикального обследования животных на ранних стадиях болезни могутбыть абсолютно нормальными. Единственной выявленной аномалией может являться нарушение сердечного ритма. На стадии декомпенсации обнаруживают признаки умеренной кардиомегалии (смещение верхушечного толчка сердца вниз и каудально), явления сосудистой недостаточности (бледные слизистые, замедление СНК). При аускультации сердца могут выслушиваться приглушенные сердечные тоны, ритм галопа, тихий систолический шум митральной регургитации. При аускультации легких — застойные хрипы.Признаки правожелудочковой недостаточности (периферические отеки, увеличение печени, асцит) чаще присоединяются позже и указывают на значительно более серьезный прогноз.

ЭКГ

На ранних стадиях болезни ЭКГ может оставаться неизменной, за исключением редких желудочковых экстрасистол. В более выраженных случаях обнаруживаются признаки увеличения левого желудочка (расширенные, зазубренные комплексы QRS с амплитудой превышающей 2,5 mV в отведениях 1, 11, V4, V2), неспецифические нарушения фазы реполяризации (депрессия или подъем сегмента ST, увеличение амплитуды зубца Т). Признаки увеличения левого предсердия – расширенные (более 0,04 – 0,05 сек.) иногда раздвоенные зубцы Р.

В начале болезни регистрируется левожелудочковая, реже предсердная экстрасистолия (около 100 экстрасистол в 24 часа). Через 1-1,5 года появляется групповая экстрасистолия и пароксизмальная желудочковая тахикардия, которая при наличии сердечной недостаточности может являться причиной внезапной смерти в 25% случаев.

У 25% больных животных регистрируется мерцательная аритмия, которая может носить в начале пароксизмальный, а затем и постоянный характер.

Рентгенография

Рентгенологически обнаруживается значительное увеличение левого предсердия, характеризующееся дорсальным смещением каудальной части и бифуркации трахеи, дорсальным смещением главных бронхов, при котором левый бронх поднимается выше правого, увеличением и распрямлением каудодорсальной части силуета сердца с формированием картины прямого угла.

Увеличение левого предсердия может сочетаться с увеличением левого желудочка, которое добавляет ко всем вышеперечисленным признакам распрямление и более вертикальное положение каудального края сердца. Кроме того, при эмпирическом разделении силуета сердца на левую и правую половины, каудальная (левая) часть сердца выглядит значительно больше.

Развивающиеся вследствие левожелудочковой недостаточности нарушения в малом круге кровообращения проявляются усилением легочного сосудистого рисунка или затемнением легочных полей. Скопление транссудата в плевральной полости — редкость.

ЭхоКГ

Ультрасонографически дисфункция левого желудочка регистрируется через 1 год после возникновения первых аритмий и примерно за 1 год перед развитием признаков застойной сердечной недостаточности. Дисфункция сердечной мышцы прогрессирует в течении 2,5-3хлет. За этот период развиваются дилатация левого предсердия и левого желудочка, уменьшается амплитуда движения миокарда, увеличиваются конечно-диастолический и систолический размеры камер сердца, снижается сисолическая функция миокарда, фракция укорочения снижается до 20% и ниже. Упоминая конечно-диастолический и систолический размеры левого желудочка необходимо отметить, что у доберманов-пинчеров данные показатели существенно ниже, чем у собак других пород (того же веса). У здоровых доберманов КДР полости левого желудочка в среднем составляет 39,1 мм, КСР полости левого желудочка — 31,0мм, фракция укорочения 21%. У здоровых собак других пород весом 35-40 кг КДР 51,7-54мм, КСР 36,9-39,6мм, фракция укорочения – 28-40%.

У доберманов с ДКМП КДР превышает 46мм, КСР –39мм, ФУ может быть менее 25-20%%. Развитие делудочковых аритмий высоких градаций в сочетании со снижением ФУ менее 20% может быть причиной внезапной смерти.

Дифференциальная диагностика

ДКМП с инфильтративными болезнями миокарда и миокардитом,

которые также могут привести к кардиомегалии с клинической картиной идентичной ДКМП, затруднена и может потребовать проведения пункционной биопсии миокарда.

Дифференциальная диагностика ДКМП с преобретенными пороками сердца, характеризующимися увеличением ЛЖ (недостаточность митрального клапана, недостаточность аортального клапана) возможна при проведениии чщательного физикального обследования, эхокардиографии, бак. посевов крови.

Прогноз

Продолжительность жизни зависит от стадии болезни на момент первичного осмотра. У собак с ФУ более 25% признаки сердечной недостаточности развиваются через 3-4 года. Желудочковые аритмии высоких градаций появляются через 1-1,5 года после первых нарушений ритма. У 25% собак с ФУ менее 25% желудочковые аритмии становятся жизнеугрожающими. После появления СН больные животные с сохраненным синусовым ритмом живут около 3-х месяцев, с мерцательной аритмией – около1 мес. Менее 10% животных живут более 6 мес.

Кардиомиопатия боксеров

Кардиомиопатия боксеров во многом сходна с таковой у доберманов пинчеров, поэтому я остановлюсь только на различиях.

# Серьезные нарушения ритма могут развиваться у боксеров при нормальных ЭхоКГ показателях. У доберманов желудочковые аритми высоких градаций появляются после изменений ЭхоКГ показателей.

# Эхокардиографические показатели остаются в норме более года с момента появления аритмий. У доберманов этот период редко превышает год.

# Желудочковые экстрасистолы у боксеров имеют преимущественно позитивную полярность во 1 и 11 отведениях, т.е. происходят из правого желудочка, тогда как у доберманов преждевременные желудочковые сокращения происходят из левого желудочка.

# Внезапная смерть может произойти у боксеров с ФУ более 25%, тогда как у доберманов внезапная гибель происходит при более сниженной систолической функции – менее 20%.

# У боксеров в течение болезни может быть несколько обмороков, тогда как доберманы редко переносят более трех.

# Продолжительность жизни доберманов составляет около 3,5-4х, реже 5 лет после появления первых аритмий. Продолжительность жизни боксеров дольше.

Категория. Ветеринария | Добавил. doberhaus (22.12.2007) | Автор. Илларионова В. К.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) у собак

ДКМП у собак – заболевание сердечной мышцы, которое проявляется в снижении сократительной функции сердца, увеличении внутрисердечного объема. Характерно развитие эксцентрической гипертрофии миокарда (увеличение мышечной массы сердца при сохранении относительно тонких мышечных стенок), формирование сферического силуэта сердца.

Дилатационная кардиомиопатия у собак делится на первичную и вторичную. В первом случае речь часто идет о генетически наследуемом заболевании (например, аутосомно-доминантное наследование ДКМП у доберманов). Истинная причина развития данного типа ДКМП не выяснена. Во втором случае к сердечной дисфункции приводит какое-либо системное заболевание, снижающее контрактильность сердечной мышцы. К таким заболеваниям относятся гипотиреоз собак, токсическое воздействие химиотерапевтических препаратов, таких как доксорубицин, инфекция, недостаточность таурина и т.д.

Наиболее предрасположены к патологии собаки крупных и гигантских пород (доги, ньюфаундленды, ирландские волкодавы, боксеры, доберманы, немецкие овчарки). Также проблема может наблюдаться у собак средних размеров (кокер-спаниели).

Типичный возраст возникновения проблемы 4-8 лет, однако заболевание может регистрироваться у собак моложе 1 года.

При гистологической оценке выделяют 2 типа патологических изменений миокардиальных волокон. Для первого типа характерно истончение, уменьшение длины и отечность мышечных волокон, для второго типа — жировая инфильтрация.

Клиническая картина

Часто развитие проблемы начинается с прогрессирующего кашля. Также характерны типичные симптомы сердечной недостаточности: повышенная утомляемость, одышка, бледность слизистых, увеличение в объеме брюшной полости из-за формирования асцита.

Для определенных пород обморочный приступ (потеря сознания) – это единственный и основной признак сердечной недостаточности. В данном случае речь идет о доберманах и боксерах, для которых типично возникновение злокачественных тахиаритмий в измененном миокарде. Следует помнить о том, что примерно у трети собак первый приступ может закончиться летальным исходом.

Диагноз ДКМП ставится на основании комплексного исследования, включающего в себя эхокардиографию сердца, электрокардиограмму и рентгенограмму грудной клетки.

Выявление патологии на субклинической стадии (при отсутствии симптомов) может значительно продлить жизнь Вашему питомцу.

При развитии симптомов сердечной недостаточности цель медикаментозной терапии состоит в максимальном улучшение качества жизни пациента и увеличении ее продолжительности.

Если Вы столкнулись с проявлением описанных выше симптомов, необходимо как можно быстрее провести диагностику и подобрать терапию, поскольку кардиомиопатия у собак в ветеринарной кардиологии относится к числу наиболее сложных проблем с относительно осторожным долгосрочным прогнозом.

Дата публикации: 27 апреля 2012

Просмотров: 8806

Комментарии пользователей

Для оставления комментария вам необходимо авторизоваться или зарегистрироваться на сайте

ДКМП Дилатационная кардиомиопатия собак

heal-cardio.ru

Дилатационная кардиомиопатия доберманов. ( Статья предназначена для владельцев собак)

Дилатационная кардиомиопатия доберманов. ( Статья предназначена для владельцев собак).

Это заболевание определяют в обособленную группу , т.к у этой породы есть свои особенности : анатомические и физиологические.

Доберманы –уникальные собаки , очень мужественные , терпеливые , очень благодарные человеку за внимание и заботу, к сожалению , очень « скрытные» - показывают клинические симптомы уже на очень поздней стадии заболевания. Они активные до последней минуты, когда становится совсем тяжело и невыносимо из-за болезни , которая называется ^

Термин « кардиомиопатия» предназначен для обозначения заболеваний, в ходе которых поражается сердечная мышца , при отсутствии признаков воспаления.

Существует генетическая предрасположенность собак породы ДОБЕРМАН к развитию ДКМП, а также это заболевание может развиваться как результат воздействия токсинов и инфекций, а также аминокислотной недостаточности ( в основном доказаны патологические последствия дефицита таурина и L-карнитина ).

^

Как правило, патологические изменения начинаются очень задолго до возникновения клинических признаков. Когда владельцы сообщают о кашле , одышке , увеличении формы живота , то это значит ,что во всем организме уже все системы и органы вовлечены в серьезный патологический процесс!

При обследовании выявляют изменения рентгенологических границ сердца : оно имеет растянутую шаровидную форму. Как правило расширены все четрыре камеры сердца.

При посмертном вскрытии сердце оказывается расширенным , бледным , мягким и обвислым , соотношение вес сердца / вес тела обычно повышено.

^

У доберманов заболевание характеризуется бессимптомным течением на протяжении длительного периода ( от 2 до 4 лет ) , нет клинических признаков , а при этом миокард подвергается уже значительным изменениям : истончением волокон, ухудшением сократительной способности, нарушениям ритма , расширением камер сердца.

Пораженный миокард не способен создавать давление , необходимое для поддержания минутного объема сердца.

Распространенные проявления ДКМП :

  1. Кашель
  2. Апатия , отсутствие физ.выносливости.
  3. Слабость .
  4. Отсутствие аппетита .
  5. Потеря веса
  6. Одышка
  7. Увеличенная брюшная полость.

Кобели болеют тяжелей ,чем суки. Заболевание у кобелей проявляется раньше ( с 8месяцев – 2 х лет) , чем у сук ( с 5-7 лет). Внезапная смерть случается у 25 % собак этой породы, преимущественно у кобелей.

Не велика и продолжительность жизни после установления диагноза : она составлеяет 4-6 месяцев при условии прохождения лечения.

Прогноз для этой болезни неблагоприятный.

Цель лечения : максимально способствовать улучшению функции сердца, затормозить процессы ремоделирования миокарда и его разрушения, устранить симптомы систолической и диастолической перегрузки сердца , максимально способствовать качеству жизни пациента.

^

Рентген-диагностика выявляет увеличение и расширение границ сердца, венозный застой в легких . Все признаки , обнаруживаемые на снимке , являются не специфичнымы для ДКМП.

Электрокардиограмма – информативна , тк позволяет выявлять признаки увеличения сердца, аритмии. Из аритмий чаще встречается фибрилляция предсердий и особенно опасные для жизни - желудочковые аритмии. Доберманы – единственная порода , способная жить с желудочковыми аритмиями годами. И без каких либо клинических симптомов. Хотя это составляет огромную группу риска по угрозе внезапной остановке сердца.

Аритмия у собаки , страдающей ДКМП ( доберман , кобель 2 года )

ЭКГ собаки породы доберман , страдающей ДКМП ( доберман , сука , 8лет)

На ЭКГ четко прослеживается расширение интервала Р и коплекса QRS – что указывает на дилатацию левых полостей. Повышение вольтажа Р и комплекса QRS в I отведении , что указывает на дилатацию правых полостей сердца

Анализ крови может выявить наличие анемии, повышение СОЭ, а по биохимии : сниженный альбумин, подъем ферментов АСТ,АЛТ, сниженный Na и Ca , подъем КФК , ЛДГ . Специфические маркеры для сердечной недостаточности в ветеринарии пока находятся в фазе эксперимента.

Результаты ЭХОкардиограммы

являются заключительными для установления диагноза. УЗ признаки ДКМП очень специфичны.

По результатам ЭХОкг можно установить или опровергнуть диагноз.

В ходе обследования выявляют

дилатацию камер сердца при неудовлетворительной сокращаемости желудочков и истончении межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка.

У доберманов существуют свои нормы эхографических показателей- собаки этой породы имеют самый низкий нормальный уровень фракции укорочения левого желудочка ( показатель сократимости миокарда ) . Он не должен быть ниже 13 % , в то время как у других пород при такой сократимости наступит обморок или остановка сердца.

Истончение стенок миокарда и расширение полостей сердца.

Наиболее характерными эхокардиографическими признаками ДКМП являются значительная дилатация ЛЖ при нормальной или уменьшенной толщине его стенок

ЭХО кг собаки, страдающей дилатационной КМП – выраженное истончение межжелудочковой и пежпредсердной перегородки с дилатацией всех четырех камер сердца.

На поздних стадиях развития болезни можно обнаружить на УЗИ свободную жидкость в плевральной и брюшной полости.

Легкие, плевральный выпот, вид через сердце.

Расширены внутрипеченочные вены

.Перечень других показателей включает увеличение систолического и диастолического диаметров левого желудочка , пониженное утолщение стенок в фазе систолы и повышенное отделение Е перегородки.

Подробности эхокардиографии оставим на участь специалистов-диагностов.

^

При клиническом осмотре врач выявит симптомы острой или хронической сердечной недостаточности.

Острая сердечная недостаточность проявляется в виде отека легкого .

Острый отек легкго –опасное для жизни состояние , проявляющееся в виде острого нарушения дыхания : одышки с хрипами , резкой слабости , побледнении или посинении языка. Лечащий Вашу собаку врач-кардиолог должен разъяснить, как действовать в таких случаях , если подобная ситуация случилась в домашних условиях или в дороге.

Хроническая сердечная недостаточность имеет несколько стадий развития. Как правило на приеме врач выясняет о клинических кризнаках заболевания по следующим критериям:

  1. Жалобы владельцев на обмороки и слабость , непереносимость физической нагрузки.
  2. Нарушение дыхания в ходе нагрузок , затем и в покое.
  3. Повышение жажды . ( Также является признаком других заболеваний )
  4. Увеличенный живот и набухание периферических вен ( на задних и передних конечностях).
  5. Развивается брюшная водянка, при которой изменяется форма живота вследствие накопления жидкости в брюшной полости ( последняя стадия хронической сердечной недостаточности).
Каковы подходы к лечению?
  1. Специальная диета . ( с высоким содержанием аминокислот, жиром и с малым количеством углеводов).
  2. Специальный образ жизни ( отсутствие нагрузок или небольшие нагрузки ).
  3. Индивидуально подобранные препараты в зависимости от стадии заболевания. .
  4. Плановые осмотры и обследования у кардиолога.

^

- удлинение жизни

- лечение основных этиологических причин

- профилактика артериальной тромбоэмболии

- замедление дисфункции миокарда.

В чем заключается профилактика?

1. Ранняя диагностика кардиомиопатии :

Первые признаки ДКМП у доберманов проявляются с 5 месячного возраста , обнаруживаются в ходе эхографического обследования.

2. Защита породы от генетического наследования болезни ( правильное разведение).

Автор: ветеринарный врач –кардиолог Курганова Марина Юрьевна.

Если у владельцев появились вопросы по этой теме , они могут обратится по телефону, указанному на сайте или по электронной почте .

medznate.ru

Дилатационная кардиомиопатия боксеров и доберманов пинчеров

Опубликовано: 

22 Дек 2003 19:07

Описание статьи, автор: 

Илларионова В.К.

 

Кардиомиопатии представляют собой группу заболеваний миокарда, которые были описаны сравнительно недавно — примерно 50 лет назад в медицинской и 30 лет назад в ветеринарной литературе, и с тех пор вызывают неослабевающий интерес клиницистов, морфологов и генетиков.

 

Термин «кардиомиопатия» был предложен в 1956 году и вскоре получил широкое распространение. Строго говоря, кардиомиопатией называют заболевание миокарда неизвестной этиологии. На основании клинических, гемодинамических и структурных особенностей в 1980 году Всемирной Организацией Здравоохранения была принята классификация кардиомиопатий, которая используется до настоящего времени. По данной классификации выделяют три основных группы кардиомиопатий:

  • дилатационную
  • гипертрофическую
  • рестриктивную.

 

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) является одной из наиболее часто диагностируемых болезней миокарда у собак. К данной патологии предрасположены собаки крупных и гигантских пород. Классическая форма ДКМП характеризуется диффузным расширением всех камер сердца, нарушением сократительной функции миокарда, развитием тяжелой застойной сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма в финальной стадии.

Наряду с классической формой ДКМП существуют породные варианты этой патологии, имеющих ряд типичных особенностей. Выделяют кардиомиопатию доберманов пинчеров и боксеров.

 

Случаи развития сердечной недостаточности и внезапной гибели собак породы доберман пинчер регистрировались с начала 1950х годов. Первые научные исследования данной проблемы относятся к 1965 году. Первые публикации в ветеринарной литературе — к 1970 году.

 

Кардиомиопатия может развиваться как в молодом возрасте, так и после 14 лет, но наиболее часто отмечается у собак 7-8 лет. Около 70-80% из всех заболевших животных составляют самцы.С начала развития патологии до появления первых клинических признаков проходит около 3,5 — 4х лет. В этиологии ДКМП доберманов и боксеров обсуждается преимущественно значение генетических факторов.

 

Патоморфологические данныеПри секционном исследовании обнаруживают умеренную гипертрофию и дилатацию левого желудочка в сочетании с выраженной дилатации левого предсердия. Створки митрального (иногда также трикуспидального) клапанов могут быть утолщены. При гистологическом исследовании выявляются неспецифические изменения: дегенерация и некроз кардиомиоцитов, инфильтрация миокарда мононуклеарными клеткамию, зоны фиброза.

 

Клинические признаки зависят от стадии патологического процесса.На начальной стадии болезни единственным клиническим проявлением является нарушение сердечного ритма, которое может быть причиной кратковременных обмороков. Через 1 или 1,5 года после возникновения первых аритмий нарастает дисфункция левого желудочка, которая прогрессирует в течение последующих 2,5 -3х лет, приводя в результате к сердечной недостаточности со всеми характерными симптомами.

 

Физикальное обследованиеРезультаты физикального обследования животных на ранних стадиях болезни могут быть абсолютно нормальными. Единственной выявленной аномалией может являться нарушение сердечного ритма. На стадии декомпенсации обнаруживают признаки умеренной кардиомегалии (смещение верхушечного толчка сердца вниз и каудально), явления сосудистой недостаточности (бледные слизистые, замедление СНК). При аускультации сердца могут выслушиваться приглушенные сердечные тоны, ритм галопа, тихий систолический шум митральной регургитации. При аускультации легких — застойные хрипы.Признаки правожелудочковой недостаточности (периферические отеки, увеличение печени, асцит) чаще присоединяются позже и указывают на значительно более серьезный прогноз.

 

ЭлектрокардиографияНа ранних стадиях болезни ЭКГ может оставаться неизменной, за исключением редких желудочковых экстрасистол. В более выраженных случаях обнаруживаются признаки увеличения левого желудочка (расширенные, зазубренные комплексы QRS с амплитудой превышающей 2,5 mV в отведениях 1, 11, V4, V2), неспецифические нарушения фазы реполяризации (депрессия или подъем сегмента ST, увеличение амплитуды зубца Т).Признаки увеличения левого предсердия — расширенные (более 0,04 — 0,05 сек.) иногда раздвоенные зубцы Р.

В начале болезни регистрируется левожелудочковая, реже предсердная экстрасистолия (около 100 экстрасистол в 24 часа). Через 1-1,5 года появляется групповая экстрасистолия и пароксизмальная желудочковая тахикардия, которая при наличии сердечной недостаточности может являться причиной внезапной смерти в 25% случаев.

У 25% больных животных регистрируется мерцательная аритмия, которая может носить в начале пароксизмальный, а затем и постоянный характер.

 

РентгенографияРентгенологически обнаруживается значительное увеличение левого предсердия, характеризующееся дорсальным смещением каудальной части и бифуркации трахеи, дорсальным смещением главных бронхов, при котором левый бронх поднимается выше правого, увеличением и распрямлением каудодорсальной части силуета сердца с формированием картины прямого угла.

 

Увеличение левого предсердия может сочетаться с увеличением левого желудочка, которое добавляет ко всем вышеперечисленным признакам распрямление и более вертикальное положение каудального края сердца. Кроме того, при эмпирическом разделении силуета сердца на левую и правую половины, каудальная (левая) часть сердца выглядит значительно больше.

 

Развивающиеся вследствие левожелудочковой недостаточности нарушения в малом круге кровообращения проявляются усилением легочного сосудистого рисунка или затемнением легочных полей. Скопление транссудата в плевральной полости — редкость.

 

ЭхокардиографияУльтрасонографически дисфункция левого желудочка регистрируется через 1 год после возникновения первых аритмий и примерно за 1 год перед развитием признаков застойной сердечной недостаточности. Дисфункция сердечной мышцы прогрессирует в течении 2,5-3хлет. За этот период развиваются дилатация левого предсердия и левого желудочка, уменьшается амплитуда движения миокарда, увеличиваются конечно-диастолический и систолический размеры камер сердца, снижается сисолическая функция миокарда, фракция укорочения снижается до 20% и ниже. Упоминая конечно-диастолический и систолический размеры левого желудочка необходимо отметить, что у доберманов-пинчеров данные показатели существенно ниже, чем у собак других пород (того же веса). У здоровых доберманов КДР полости левого желудочка в среднем составляет 39,1 мм, КСР полости левого желудочка — 31,0мм, фракция укорочения 21%. У здоровых собак других пород весом 35-40 кг КДР 51,7-54мм, КСР 36,9-39,6мм, фракция укорочения — 28-40%.

У доберманов с ДКМП КДР превышает 46мм, КСР -39мм, ФУ может быть менее 25-20%%. Развитие делудочковых аритмий высоких градаций в сочетании со снижением ФУ менее 20% может быть причиной внезапной смерти.

 

Дифференциальная диагностикаДКМП должна дифференцироваться с инфильтративными болезнями миокарда и миокардитом, которые также могут привести к кардиомегалии с клинической картиной идентичной ДКМП, затруднена и может потребовать проведения пункционной биопсии миокарда.Дифференциальная диагностика ДКМП с преобретенными пороками сердца, характеризующимися увеличением ЛЖ (недостаточность митрального клапана, недостаточность аортального клапана) возможна при проведениии чщательного физикального обследования, эхокардиографии, бак. посевов крови.

 

ПрогнозПродолжительность жизни зависит от стадии болезни на момент первичного осмотра. У собак с ФУ более 25% признаки сердечной недостаточности развиваются через 3-4 года. Желудочковые аритмии высоких градаций появляются через 1-1,5 года после первых нарушений ритма. У 25% собак с ФУ менее 25% желудочковые аритмии становятся жизнеугрожающими. После появления СН больные животные с сохраненным синусовым ритмом живут около 3-х месяцев, с мерцательной аритмией — около1 мес. Менее 10% животных живут более 6 мес.

 

Кардиомиопатия боксеровКардиомиопатия боксеров во многом сходна с таковой у доберманов пинчеров, поэтому я остановлюсь только на различиях.Серьезные нарушения ритма могут развиваться у боксеров при нормальных ЭхоКГ показателях. У доберманов желудочковые аритми высоких градаций появляются после изменений ЭхоКГ показателей.Эхокардиографические показатели остаются в норме более года с момента появления аритмий. У доберманов этот период редко превышает год.Желудочковые экстрасистолы у боксеров имеют преимущественно позитивную полярность во 1 и 11 отведениях, т.е. происходят из правого желудочка, тогда как у доберманов преждевременные желудочковые сокращения происходят из левого желудочка.Внезапная смерть может произойти у боксеров с ФУ более 25%, тогда как у доберманов внезапная гибель происходит при более сниженной систолической функции — менее 20%.У боксеров в течение болезни может быть несколько обмороков, тогда как доберманы редко переносят более трех.Продолжительность жизни доберманов составляет около 3,5-4х, реже 5 лет после появления первых аритмий. Продолжительность жизни боксеров дольше.

 

www.vet.ru

Дилятационная кардиомиопатия (ДКМП) у собак

Назарова Екатерина Николаевнатерапевт, врач визуальной диагностики

Дилятационная кардиомиопатия (ДКМП) — заболевание сердечной мышцы, сопровождающееся нарушением насосной функции сердца с развитием застойной (хронической) сердечной недостаточности.

Дилятация (от латинского dilatatio) — это расширение, растяжение камер сердца. При ДКМП происходит расширение преимущественно левого желудочка сердца, а по мере развития сердечной недостаточности и остальных камер. Это наиболее характерная черта заболевания. Практически, ДКМП — это истончение стенок желудочков и предсердий по причине развития дистрофических процессов в мышечных волокнах. В результате происходит нарушение их сократительной функции, развивается систолическая дисфункция — сердце хуже сокращается и перестает выбрасывать в сосуды нормальный объем крови.

К заболеванию ДКМП предрасположены собаки крупных и гигантских пород, преимущественно самцы. Очень часто ДКМП встречается у доберманов. В некоторых случаях заболевание носит вторичный характер и развивается при других заболеваниях сердца (например, миокардите — воспалении сердечной мышцы после перенесенных инфекционных заболеваний) или при заболеваниях других органов.

ДКМП — заболевание с крайне тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом, а современное медикаментозное лечение эффективно на ранних стадиях. Поэтому, чем раньше поставить диагноз и начать лечение, тем проще будет контролировать развитие болезни и профилактировать её осложнения, тем более долгой и полноценной жизнью проживёт ваш питомец.

Диагностика заболевания Диагноз ДКМП ставится на основании данных клинических и дополнительных методов исследований. К сожалению, очень долго это заболевание может протекать бессимптомно. Если ваша собака стала быстрее утомляться — это повод обратиться к врачу. Важно понимать, что многие заболевания сопровождаются вялостью, но при подозрении на сердечную недостаточность даже терапевт способен сделать рентген грудной клетки и обнаружить отклонение от нормы. В случае необходимости вас отправят к кардиологу, который снимет ЭКГ, сделает УЗИ сердца (эхокардиографию) для постановки точного диагноза и назначит терапию. При тяжелом состоянии животного может потребоваться даже госпитализация — стационарное лечение.

Симптомы ДКМП — слабость, повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, одышка, кашель. Очень характерны для ДКМП периодические приступы острой сердечной недостаточности, которые могут привести к внезапной смерти животного. Они сопровождаются резким развитием общей слабости, вплоть до потери сознания с судорожным синдромом (синкопальные приступы), частым дыханием с открытым ртом, бледностью или посинением слизистых оболочек. Причиной данных приступов являются тяжелые нарушения ритма сердца, которые осложняют течение ДКМП. Аритмии возникают из-за повреждения нормальной структуры сердечной мышцы, что создаёт благоприятные условия для нарушения процессов возникновения и проведения электрического импульса и возбуждения мышечных волокон. При ДКМП часто развиваются различные формы желудочковых аритмий, в том числе угрожающие жизни желудочковые тахикардии, вплоть до фибрилляции желудочков. Кроме этого, более чем у половины собак с ДКМП развивается мерцательная аритмия.

Другим очень серьезным осложнением ДКМП является отёк легких, сопровождаемый острой дыхательной недостаточностью. Состояние, которое при неоказании своевременной врачебной помощи становится причиной смерти животного. Кроме того, нарушенная насосная функция сердца часто приводит к скоплению жидкости в грудной и брюшной полостях.

Медикаментозное лечение Лечение ДКМП проводится под строгим контролем ветеринарного врача. Основными направлениями лечения ДКМП являются: Замедление развития хронической сердечной недостаточности, уменьшение активации нейрогормональных систем, борьба с задержкой жидкости в организме, усиление сократительной функции сердца, контроль аритмий и предупреждение образования тромбов в полостях сердца. Своевременный и регулярный прием препаратов очень важен, некоторые из них действуют только при постоянном применении. Эти препараты не могут остановить саму болезнь. Раз в несколько месяцев выбранную схему нужно корректировать. Поэтому вам необходимо регулярно созваниваться или встречаться с вашим кардиологом.

Ссылка на эту статью для вашего сайта, форума или блога

www.bkvet.ru

Критерии диагностики дилатационной кардиомиопатии собак — Зооинформ

Владислава Илларионова, ветеринарная клиника «Биоконтроль» (Москва)

 

 

Уважаемые коллеги!

Статья, написанная активным членом нашего общества Владиславой Константиновной Илларионовой, является квинтэссенцией работы, проделанной большим числом ветеринарных кардиологов общества при подготовке к недавно прошедшей конференции (СВМ № 2, стр. 13). Информация в статье может рассматриваться как согласованные Рекомендации общества по диагностике дилатационной кардиомиопатии. В будущем планируется статья, посвящённая рекомендациям по лечению данного заболевания.

Андрей Комолов, президентВетеринарного кардиологического общества

 

Сокращения: ДКМП — дилатационная кардиомиопатия, КМП — кардиомиопатия, АНА — American Heart Association (Американская кардиологическая ассоциация), МТ — масса тела.

 

 

Дилатационная кардиомиопатия — это болезнь миокарда, проявляющаяся расширением желудочков сердца и снижением их сократительной способности [5]. К данной болезни предрасположены крупные и гигантские собаки [18]. Существует ряд предрасположенных пород, к которым относятся: доберманы, ньюфаундленды, боксёры, немецкие доги, португальские водные собаки, кокер спаниели и ирландские волкодавы [13]. Метисы болеют реже чистопородных животных. Самцы больше предрасположены к развитию болезни [11]. С возрастом распространённость патологии растёт.

Дилатационная кардиомиопатия человека, как отдельная патология, впервые описана W. Bridgen в 1957 г. Этим термином он обозначил «заболевания миокарда неясной этиологии, не связанные с атеросклерозом, туберкулёзом и ревматическими пороками сердца, характеризующиеся появлением кардиомегалии неясного генеза и развитием сердечной недостаточности». Около полувека понадобилось для исследования различных форм кардиомиопатий человека, и в 2006 г. АНА предложила новое определение, соответственно которому КМП — это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии (часто генетически обусловленных), сопровождающихся механической и/или электрической дисфункцией миокарда и, в ряде случаев, непропорциональной гипертрофией или дилатацией. Поражение миокарда при КМП может быть первичным или вторичным (при системном заболевании), сопровождаться развитием сердечной недостаточности и заканчиваться внезапной смертью пациента. У человека все КМП были разделены на две большие группы: ишемическая и неишемическая. Неишемическую форму в свою очередь подразделяют на первичную и вторичную. К первичной форме относят генетически-обусловленную патологию, которая чаще является моногенной, имеет аутосомно-доминантный тип наследования [25] и распространённость 35% [26]. К вторичной форме относят все специфические (вторичные) КМП.

В ветеринарной кардиологии КМП рассматривают с 1970 г.По классификации выделяют дилатационную, гипертрофическую, рестриктивную, неклассифицируемую формы и аритмогенную дисплазию правого желудочка. У собак наиболее частым вариантом является ДКМП. Аритмогенную дисплазию правого желудочка чаще диагностируют у боксёров и английских бульдогов [42]. ГКМП выступает в качестве редкой формы, развивающейся вторично к артериальной гипертензии. Все формы делят на две группы: первичную и специфическую (вторичную).

Специфические КМП рассматривают в пределах патологий, которые приводят к их образованию [6]. Например, алиментарные КМП развиваются при недостатке или нарушении обмена таких нутриентов как L-карнитин- и таурин, воспалительная форма КМП проявляется в качестве осложнения перенесённого миокардита [3; 4; 2], токсическая форма чаще обсуждается в рамках противоопухолевой химиотерапии, ишемическая КМП крайне редко может сопровождать гиперхолестеринемию при гипотиреозе и сахарном диабете. У собак не существует алкогольной и послеродовой форм.

Таким образом, первичная КМП является диагнозом исключения. Этиология первичных КМП долгое время оставалась неизвестной, поэтому их относили к идиопатическим болезням. Многочисленные работы в области генетики показали решающую роль наследственной предрасположенности в развитии первичной КМП у собак [8; 2; 9; 10]. В таких случаях поражение миокарда может быть ассоциировано с мутацией какого-либо гена (моногенные болезни), кодирующего три основных класса белков миокарда: структурные, регуляторные и участвующие в генерации и проведении возбуждения. Наиболее распространены мутации генов структурных белков, приводящие к изменениям сократительных, цитоскелетных и мембранных протеинов. Полигенные заболевания возникают при сочетании нескольких неблагоприятных изменений ДНК (полиморфизмов), которые лишь частично влияют на функции кодируемых белков. Каждый полиморфизм в небольшой степени меняет функции сердечной мышцы, но сочетание таких молекулярных дефектов может приводить к ослаблению компенсаторных резервов системы, особенно в сочетании с другими неблагоприятными факторами, например введением кардиотоксичных препаратов [14].

Моногенные заболевания могут передаваться по доминантному или рецессивному типу и имеют несколько основных вариантов наследования:

1. Аутосомно-доминантный (одного мутантного аллеля достаточно для развития фенотипа) — описан у ньюфаундлендов, пинчеров [27], боксёров и немецких догов [32];

2. Аутосомно-рецессивный (болезнь проявляется только у гомозиготных носителей) — описан у португальских водяных собак;

3. Х-связанный рецессивный (мутантный ген расположен на Х-хромосоме и проявляется у самцов или у самок в гомозиготном состоянии) — описан у немецких догов [9].

Клинические признаки болезни могут проявляться в различной степени у пациентов с одной генетической мутацией. Это обусловлено различной экспрессивностью заболевания, то есть степенью проявления патологии. В возникновении болезни играет роль и пенетрантность, то есть частота фенотипического проявления признака при определённом генотипе. Известно, что пенетрантность зависит от времени, так как с годами в организме накапливаются повреждения, вызванные генетическим дефектом, и риск фенотипического проявления болезни возрастает. Пол также может влиять на степень проявления патологического признака.

ДКМП у собак разделяется на два гистологических типа. Первый тип ассоциирован с формированием атрофированных тонких волнистых миоцитов, отёком межклеточного пространства и развитием субэндокардиального фиброза. Этот тип является наиболее частым [19]. Второй гистологический тип характеризуется жировой инфильтрацией, вакуолизацией и фрагментацией миоцитов. Он встречается у таких пород как боксёр [20], 1983), английский бульдог [21] и ирландский волкодав [22]. Изменения, сходные со вторым типом, описаны и у доберманов [23; 24]. Иногда гистологическое исследование выявляет смешанную картину.

На аутопсии обнаруживают увеличение массы миокарда за счёт эксцентрической гипертрофии, преимущественную дилатацию левых или всех четырёх камер сердца (илл. 1), относительное истончение стенок, сглаженность папиллярных мышц, бледный, мягкий миокард [18]. Фиброзные кольца атриовентрикулярных клапанов расширяются, створки при этом не изменяются. Выявляют минимальный фиброз миокарда. Коронарные артерии не претерпевают изменений.

 

 

Илл. 1. Макропрепарат сердца стаффордширского терьера с диагнозом дилатационная кардиомиопатия

 

 

По результатам одного из эпидемиолоических исследований (1986–1991) распространённость ДКПМ собак не очень велика и составляет 0,5% [11]. Однако в данной работе учитывали только животных с клиническими признаками ХСН. Дальнейшие исследования показали большую предрасположенность чистопородных собак по сравнению с метисами и существование предрасположенных пород с очень высокой распространённостью болезни. Так, в проспективных исследованиях, проведённых у доберманов, болезнь выявили у 63,2% животных в американской популяции [15] и у 58,2% собак европейской популяции [16]. У ирландских волкодавов — 24,2%, у ньюфаундлендов — 17,6% [17], у немецких догов — 47% [32]. Полученные данные учитывают не только собак с симптомами ХСН, но и животных, имеющих бессимптомную стадию болезни.

При изучении характера прогрессирования ДКМП было выявлено, что патология имеет продолжительный скрытый период, который может длиться в течение нескольких лет [28; 29]. На этой стадии собаки не проявляют никаких клинических признаков и болезнь можно диагностировать только при проведении кардиологических исследований. Такое течение связано с тем, что развитие патологии приводит к формированию ХСН, при которой на первых этапах мобилизуются компенсаторные механизмы, что позволяет поддерживать сердечный выброс на достаточном уровне. Синхронное взаимодействие нейрогормональных систем позволяет сердцу находиться в состоянии адаптации к возникшим патологическим условиям. Активация защитных сил позволяет компенсировать утраченные функции, но с течением времени приводит к патологическим изменениям в организме и заканчивается «срывом» адаптации. С этого момента наступает период декомпенсации с появлением характерных клинических признаков.

Клиническая картина часто разворачивается быстро — в течение нескольких дней. Появляются летаргия, непереносимость физической нагрузки, тахипноэ, одышка и кашель. При прогрессировании болезни присоединяются анорексия, полидипсия, снижение МТ, асцит, гидроторакс и обмороки. Клинические признаки могут быть выражены в различной степени и проявляться в различное время. У доберманов и боксёров обмороки и внезапная смерть могут быть первыми проявлениями болезни [18], так как у собак этих пород существует аритмическая стадия, которая характеризуется развитием фатальных желудочковых нарушений ритма. Исследование европейской популяции доберманов показало, что на аритмической стадии болезнь находится 37% собак с данной патологией. В этом же исследовании было выявлено увеличение распространения болезни с возрастом. Так, у собак 1–2 лет патологию выявляли в 3,3% случаев, тогда как у собак старше 8 лет — в 44,1% случаев. Здесь же указывается большая предрасположенность самок к развитию аритмической формы, а самцов к формированию структурных изменений сердца, определяемых эхокардиографически [35]. Немецкие доги и ирландские волкодавы склонны к развитию мерцательной аритмии [32; 22], которая может предшествовать или сопровождать развитие дисфункции миокарда. Животные с изолированным мерцанием предсердий могут длительное время не иметь симптомов болезни, однако повышение частоты сердечных сокращений при данной аритмии провоцирует со временем развитие аритмической формы ДКМП.

При клиническом обследовании выявляют экспираторную или смешанную одышку различной интенсивности, тахипноэ. При осмотре слизистых оболочек — бледность, увеличение СНК. Верхушечный толчок сердца разлитой, уменьшенной силы. Пульс на бедренных артериях частый со сниженным наполнением. При сопутствующих аритмиях определяют дефицит пульса. Правожелудочковая недостаточность проявляется набуханием ярёмных вен, гепатоюгулярным рефлюксом, асцитом, гидротораксом и гидроперикардом. На поздних стадиях сердечной недостаточности прогрессирует кахексия, потеря мышечной массы, может возникать гипертермия [33]. При аускультации лёгких прослушивают бронхиальный тип дыхания, влажные хрипы. При аускультации сердца тоны незначительно приглушены, может возникать третий тон сердца и слабый шум относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов (обычно не превышающий 3/6 громкости). При выраженной сердечной недостаточности развивается синусовая тахикардия с исчезновением синусовой аритмии. Клинические проявления могут быть выражены в различной степени в зависимости от стадии сердечной недостаточности и породы.

При оценке биохимического и клинического анализов крови обычно не удаётся выявить каких-либо существенных отклонений от референсных значений показателей. При выраженной сердечной недостаточности можно зарегистрировать повышенный уровень мочевины в результате преренальной азотемии, которая развивается при снижении сердечного выброса. Уровень такого маркёра повреждения миокарда как тропонин I обычно незначительно повышен. Для доберманов была определена граница значения данного параметра — 0,22 нг/мл, превышение которой свидетельствует о ДКМП с чувствительностью 79,5% и специфичностью 84,4% [36]. Кроме того, оценка данного показателя позволяет провести дифференциальный диагноз ДКМП с острым повреждением миокарда в результате миокардита, при котором уровень тропонина I становится очень высоким.

Электрокардиография не является экспертным методом для диагностики ДКМП, так как изменения ЭКГ при этой болезни неспецифичны. При выраженной дилатации камер сердца на электрокардиограмме можно увидеть признаки расширения левого предсердия (увеличение длительности зубца Р) и левого желудочка (увеличение амплитуды зубца R и увеличение длительности комплекса QRS), признаки субэндокардиальной ишемии миокарда (снижение сегмента S–T ниже изолинии более 0,2 мВ). Однако наибольшую ценность электрокардиография представляет для диагностики нарушений ритма и проводимости. Самым частым нарушением ритма при ДКМП является фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия). Данная аритмия характеризуется возникновением быстрых некоординированных сокращений предсердий с нерегулярным проведением к желудочкам. Наиболее распространённой является тахисистолическая форма мерцания предсердий с частотой сердечных сокращений более 180 ударов в минуту. У большинства боксёров и доберманов возникают желудочковые нарушения ритма: желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия [34]. У доберманов экстрасистолы и ритмы чаще формируются в левом, а у боксёров в правом желудочке, хотя это условие необязательно. Развитие желудочковой тахикардии с частотой сердечных сокращений более 230 ударов в минуту может иметь фатальные последствия, поэтому необходима своевременная диагностика, включающая проведение пятиминутной записи ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ (илл. 2).

 

 

Илл. 2. Фрагмент записи холтеровского мониторирования ЭКГ у собаки породы доберман с диагнозом ДКМП. Эпизод желудочковой тахикардии

 

 

У доберманов пятиминутная запись ЭКГ, имеющая хотя бы одну желудочковую экстрасистолу, показала 64,2% чувствительности и 96,7% специфичности [35] для выявления животных, имеющих 100 и более желудочковых экстрасистол за сутки (у боксёров таких данных получено не было). Это говорит о том, что если за пять минут на электрокардиограмме будет определена хотя бы одна желудочковая экстрасистола, вероятность аритмической стадии очень высока.

Метод суточного мониторирования по Холтеру является золотым стандартом в выявлении аритмий. Особую ценность данное исследование представляет для диагностики аритмической стадии ДКМП у боксёров и доберманов, поскольку является единственным методом, способным дать информацию в этот период. При проведении холтеровского мониторирования у боксёров патологическим считается ритм, содержащий более 50 желудочковых экстрасистол в сутки, особенно с наличием куплетов и триплетов [37].У данной породы аритмическая стадия может продолжаться годами и сочетаться с минимальными структурными изменениями, что было показано на американской популяции боксёров [38]. У европейских собак данной породы аритмии чаще осложняют выраженные морфологические изменения сердца [39]. Проведение холтеровского мониторирования является обязательным условием скрининговых исследований доберманов, участвующих в породном разведении. Больным считается животное, у которого выявлено более 100 желудочковых экстрасистол за сутки. Кроме того данный метод применяется для регистрации аритмий и оценки результатов антиаритмической терапии у собак любых пород на различных стадиях ДКМП.

Изменения при рентгенографическом исследовании сердца не являются специфичными. Данный метод используют в основном для определения признаков венозного застоя, отёка лёгких и плеврального выпота. При венозном лёгочном застое определяют расширение лёгочной вены краниальной доли лёгкого, усиление сосудистого рисунка лёгких за счёт лёгочных вен. При интерстициальном отёке лёгких усиливается интерстициальный рисунок лёгких, при альвеолярном отёке появляются «ватные» затенения в области корней и в каудальных долях лёгких (часто с картиной воздушных бронхограмм). При развитии правосторонней сердечной недостаточности отмечают расширение каудальной полой вены, признаки гидроторакса. Выявление кардиомегалии говорит о значительных изменениях со стороны сердца. Как правило, в первую очередь увеличиваются левые отделы сердца, а при прогрессировании болезни сердце приобретает округлую форму за счёт дилатации всех камер.

Эхокардиографическое исследование даёт возможность выявить дисфункцию миокарда преимущественно систолического характера и дилатацию левых или всех четырёх сердечных камер при исключении других врождённых и приобретённых патологий сердца. Для исследования используют В-режим, М-режим и допплеровские режимы. В М- и В-режимах проводят измерения линейных размеров полостей и толщины стенок сердца. Для получения средних значений указанных параметров рекомендовано проводить измерения в пяти циклах при синусовом ритме и в десяти циклах при мерцательной аритмии. Для ДКМП характерна эксцентрическая гипертрофия левого и часто правого желудочков и диффузное снижение амплитуды движения миокарда (илл. 3.).

 

 

Илл. 3. Эхокардиограмма собаки породы доберман с диагнозом дилатационная кардиомиопатия. Снижение амплитуды движения миокарда (М-режим)

 

 

При этом увеличение конечно-диастолического размера левого желудочка свидетельствует о его объёмной перегрузке, а увеличение конечно-систолического размера о снижении сократительной способности миокарда. Для доберманов превышение КДР более 48 мм (для самцов) и более 46 мм (для самок) и КСР более 36 мм является показателем ДКМП [36]. Толщина стенок сохраняется в пределах нормальных значений. При выраженной дилатации полости левого желудочка относительная толщина стенок значительно уменьшается.

Изменение геометрии левого желудочка приводит к увеличению короткого радиуса его полости и степени сферичности. При этом коэффициент сферичности становится меньше 1,65 (илл. 4.).

 

 

Илл. 4. Эхокардиограмма собаки породы доберман с диагнозом дилатационная кардиомиопатия. Расчёт индекса сферичности

 

 

Данный параметр оценивался у доберманов с ДКМП и показал 86,6% чувствительности и 87,6% специфичности [40]. Кроме того по данным одномерной ЭхоКГ (М-режим) можно определить показатель расстояния от пика Е движения передней створки митрального клапана до межжелудочковой перегородки (EPSS), который показал очень высокий уровень чувствительности (100%) и специфичности (99,0%) для диагностики ДКМП у доберманов при значении больше 6,5 мм [40].

При спектральной допплерографии отмечают снижение пиковой скорости кровотока в выносящих трактах левого и правого желудочков, что связано со снижением их сократимости. Часто регистрируют рестриктивный тип митрального потока с высокой волной Е и уменьшением скорости замедления потока, укорочением времени изоволюмического расслабления левого желудочка (IVRT) что отражает повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке. При значительном увеличении объёма полостей сердца и расширении фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов регистрируют относительную недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов. Для ДКМП характерно центральное положение потока регургитации на атриовентрикулярных клапанах (илл. 5.).

Размеры левого предсердия значительно увеличиваются при прогрессировании патологии (илл. 6). Расширение правых отделов может быть связано с кардиомиопатией или возникать в результате развития лёгочной гипертензии.

 

 

Илл. 5. Эхокардиограмма собаки породы доберман с диагнозом дилатационная кардиомиопатия. Регургитация на митральном клапане. Цветное допплеровское картирование

Илл. 6. Эхокардиограмма собаки породы доберман с диагнозом дилатационная кардиомиопатия. Значительная дилатация левого предсердия (короткая ось на уровне корня аорты)

 

 

Для оценки систолической функции левого желудочка рутинно используют показатели фракции укорочения, полученные в М-режиме на хордальном уровне по длинной или короткой оси левого желудочка. На доклинической стадии ДКМП данный показатель снижается, становясь менее 25%, а при переходе болезни в симптоматическую стадию — менее 15%. Однако нужно иметь в виду, что при сохранении нормальных размеров и геометрии полостей сниженный показатель фракции укорочения (20–25%) может быть вариантом нормы для некоторых крупных собак. Необходимо отметить, что оценка сократимости по фракции укорочения имеет ряд недостатков, связанных с вероятной погрешностью измерений при наличии зон гипокинезии, так как данный метод использует определение степени переднезаднего укорочения левого желудочка в одномерном режиме. Кроме того существует возможность завышения значений при выраженной митральной недостаточности. Для преодоления описанных ограничений используют вычисление объёма левого желудочка по данным двухмерной ЭхоКГ с использованием метода дисков Симпсона. Этот метод основан на получении изображения левого желудочка по длинной оси (или в апикальном сечении) в систолу и диастолу, после чего изображения автоматически делятся на 20 дисков одинаковой высоты. Объёмы дисков суммируются и дают значения конечно-диастолического и конечно-систолического объёмов, которые используются для вычисления значения фракции выброса. Для получения средних значений рекомендуется проводить измерения в пяти циклах при синусовом ритме и в десяти — при мерцательной аритмии. При ДКМП значение фракции выброса должно быть ниже 40% [1], однако исследований, подтверждающих данные рекомендации, не проводилось. Конечно-систолический и конечно-диастолический объёмы левого желудочка нормализуют к площади поверхности тела, получая соответствующие индексы. Был проведён ряд исследований для получения референсных значений данных показателей для собак пород боксёр и доберман. Для боксёров нормальные значения КДОи составляют 49–93 мл/м2, КСОи 22–50 мл/м2 [41]. Для доберманов определена верхняя граница нормы, составляющая 95 мл/м2 — КДОи и 55 мл/м2 — КСОи [36].

Таким образом, комплексный подход в диагностике дилатационной кардиомиопатии собак позволяет не только диагностировать болезнь при появлении характерных симптомов, но и заподозрить болезнь на более ранних стадиях, что решает проблему выведения больных животных из программы породного разведения. Высокая насторожённость в отношении данной патологии способна уменьшить распространение болезни и улучшить качество и продолжительность жизни больных животных.

 

Литература

1. Dukes-McEwan, J. Proposed guidelines for the diagnosis of canine idiopathic dilated cardiomyopathy. ESVC Taskforce for Canine Dilated Cardiomyopathy / J. Dukes-McEwan, M. Borgarelli, A. Tidholm, A.C. Vollmar, J. Haggstrom // J Vet Cardiol. — 2003 Nov. — V. 5. — N. 2. — Р. 7–19.

2. Oyama, M.A. Decreased triadin and increased calstabin2 expression in Great Danes with dilated cardiomyopathy / M.A. Oyama, S.V. Chittur, C.A. Reynolds // J Vet Intern Med. — 2009 Sep-Oct. — V. 23. — N. 5. — Р. 1014–1019.

3. Higgins, R. Canine distemper virus-associated cardiac necrosis in the dog / S. Krakowka, A.E. Metzler, A. Koestner // Veterinary Pathology. — 1981. — N. 18. — P. 472–486.

4. Knee, B.W. Evidence for the role of myocarditis in thepathophysiology of dilated cardiomyopathy. In: Proceeding of the 11th ACVIM Forum/ B.W. Knee // Washington DC, 1993 — P. 565–567.

5. Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al. Report of the1995 World Health Organisation/ International Society and Federation of Cardiology Task Force on the definition and classification of cardiomyopathies. Circulation 1996; 93: 841–842.

6. Cobb MA. Idiopathic dilated cardiomyopathy: advances in aetiology, pathogenesis and management. J Small Anim Pract1992; 33: 113–118.

7. Schönberger J, Seidman CE. Many roads lead to a broken heart: the genetics of dilated cardiomyopathy. Am J Hum Genet 2001; 69: 249–260.

8. Meurs KM. Insights into the heritability of canine cardiomyopathy. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1998;28:1449–1457.

9. Meurs KM, Magnon AL, Spier AW, et al. Evaluation of the cardiac actin gene in Doberman Pinschers with dilated cardiomyopathy. Am J Vet Res 2001;62:33–36.

10. Stabej P, Imholz S, Versteeg SA, et al. Characterization of the canine desmin (DES) gene and evaluation as a candidate gene for dilated cardiomyopathy in the Doberman. Gene 2004;340:241–249.

11. Sisson DD, Thomas WP. Myocardial diseases. In Ettinger SJ, Feldman EC ed. Textbook of Veterinary Internal Medicine, 4th edition. . Philadelphia, WB Saunders; 1995: 995-1032.

12. G. Wess, J. Maurer, J. Simak, and K. Hartmann. Use of Simpson’s Method of Disc to Detect Early Echocardiographic Changes in Doberman Pinschers with Dilated Cardiomyopathy. J Vet Intern Med 2010;24:1069–1076.

13. Martin M. W. S., M. J. Stafford Jonsjn, G. Strehlay, J. N. King. Canine dilated cardiomyopathy: a retrospective study of prognostic findings in 367 clinical cases. Journal of Small Animal Practice (2010) 51, 428–436

14. Fatkin D, Graham RM. Molecular mechanisms of inherited cardiomyopathies. Physiol Rev 2002;82:945–980.

15. O’Grady MR, Horne R. The prevalence of dilated cardiomyopathy in Dobermann pinschers: a 4.5 year follow followup. Proceedings of the 16th ACVIM Forum 1998: 689.

16. Wess G., A. Schulze, V. Butz, J. Simak, M. Killich, L.J.M. Keller, J. Maeurer and K. Hartmann. Prevalence of Dilated Cardiomyopathy in Doberman Pinschers in Various Age Groups. J Vet Intern Med 2010; 1–6.

17. Dukes-McEwan J. Echocardiographic / Doppler criteria of normality, the findings in cardiac disease and the genetics of familial dilated cardiomyopathy in Newfoundland dogs. PhD thesis. University of Edinburgh. 1999.

18. Tidholm A., Jönsson L. A retrospective study of canine dilated cardiomyopathy (189 cases). J Am Anim Hosp Assoc1997; 33: 544-550. PhD thesis. University of Edinburgh. 1999.

19. Dambach DM, Lannon A, Sleeper MM, Buchanan J. Familial dilated cardiomyopathy of young Portuguese water dogs. J Vet Intern Med 1999; 13: 65–71.

20. Harpster NK. Boxer cardiomyopathy. In Kirk RW ed. Current Veterinary Therapy. Small Animal Practice VIII. Philadelphia, WB Saunders; 1983: 329–337.

21. Santilli RA, Bontempi LV, Perego M, Fornai L, Basso C. Outflow tract segmental arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in an English Bulldog. J Vet Cardiol. 2009 Jun;11(1):47–51. doi: 10.1016/j.jvc.2009.03.006. Epub 2009 May 23.

22. Vollmar AC, Aupperle HJ. Cardiac pathology in Irish wolfhounds with heart disease. Vet Cardiol. 2016 Mar;18(1):57–70. doi: 10.1016/j.jvc.2015.10.001. Epub 2015 Dec 11.

23. Calvert CA, Hall G, Jacobs G, Pickus C. Clinical and pathologic findings in Doberman Pinschers with occult cardiomyopathy that died suddenly or developed congestive heart failure: 54 cases (1984–1991). J Am Vet Med Assoc1997; 210: 505–511.

24. Everett RM, McGann J, Wimberly HC, Althoff J. Dilated cardiomyopathy of Doberman pinschers: retrospective histomorphologic evaluation on heart from 32 cases. Vet Pathol 1999; 36: 221–227.

25. Mestroni L, Rocco C, Gregori D, Sinagra G, Di Lenarda A, et al. (1999) Familial dilated cardiomyopathy: evidence for genetic and phenotypic heterogeneity. J Am Coll Cardiol 34: 181–190.

26. Grünig E, Tasman JA, Kücherer H, Franz W, Kübler W, et al. (1998) Frequency and phenotypes of familial dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 31: 186–194.

27. Meurs KM, Fox PR, Norgard M, Spier AW, Lamb A, et al. (2007) A prospective genetic evaluation of familial dilated cardiomyopathy in the Doberman pinscher. J Vet Intern Med 21: 1016–1020.

28. Calvert CA, Pickus CW, Jacobs GJ. Unfavourable influence of anaesthesia and surgery on Doberman pinschers with occult cardiomyopathy. J Am Anim Hosp Assoc 1996; 32: 57–62.

29. Calvert CA, Meurs K (2000) Doberman pinscher occult cardiomyopathy. In: Bonagura JD, Kirk RW, editors. Current Veterinary Therapy XIII. Philadelphia: W. B. Saunders. pp. 756–760.

30. Wess G, Schulze A, Butz V, Simak J, Killich M, et al. (2010) Prevalence of dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers in various age groups. J Vet Intern Med 24: 533–538.

31. Meurs K. M., Miller M.W; Nicola A. Clinical features of dilated cardiomyopathy in Great Danes and results of a pedigree analysis: 17 cases (1990–2000), JAVMA, Vol 218, No. 5, March 1, 2001

32. Stephenson H.M., Fonfara S., Lopez-Alvarez J., Cripps P, Dukes-McEwan J. Screening for Dilated Cardiomyopathy in Great Danes in the United Kingdom. J Vet Intern Med 2012;26:1140–1147.

33. Tidholm A, Jönsson L. Dilated cardiomyopathy in the Newfoundland: a study of 37 cases (1983-1994). J Am Anim Hosp Assoc 1996; 32: 465–470.

34. Harpster NK. Boxer cardiomyopathy. In Kirk RW ed. Current Veterinary Therapy. Small Animal Practice VIII. Philadelphia, WB Saunders; 1983: 329–337.

35. Wess G., Simak J., Mahling M., Hartmann K. Cardiac troponin I in Doberman Pinschers with cardiomyopathy. J Vet Intern Med. 2010 Jul-Aug;24(4):843–9. doi: 10.1111/j.1939-1676.2010.0516.x. Epub 2010 Apr 16.

36. Wess G, Schulze A, Geraghty N, Hartmann K. Ability of a 5-minute electrocardiography (ECG) for predicting arrhythmias in Doberman Pinschers with cardiomyopathy in comparison with a 24-hour ambulatory ECG. J Vet Intern Med. 2010 Mar-Apr;24(2):367–71.

37. Borgarelli M, Tarducci A, Tidholm A, Häggström J. Canine idiopathic dilated cardiomyopathy. Part II: Pathophysiology and therapy. Vet J 2001; 162: 182–195.

38. Meurs KM, Spier AW, Miller MW, et al. Familial ventricular arrhythmias in Boxers. J Vet Intern Med 1999; 13: 437–439.

39. Wotton PR. Dilated cardiomyopathy (DCM) in closely related boxer dogs and its possible resemblance to arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC) in humans. Proceedings of the 17th ACVIM Forum 1999: 88–89.

40. Holler PJ, Wess G. Sphericity index and E-point-to-septal-separation (EPSS) to diagnose dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers. J Vet Intern Med. 2014 Jan-Feb;28(1):123–9. doi: 10.1111/jvim.12242. Epub 2013 Nov 13.

41. Smets P, Daminet S, Wess G. Simpsonʼs method of discs for measurement of echocardiographic end-diastolic and end-systolic left ventricular volumes: breed-specific reference ranges in Boxer dogs. J Vet Intern Med. 2014 Jan-Feb;28(1):116–22. doi: 10.1111/jvim.12234. Epub 2013 Nov 1.

42. Santilli RA, Bontempi LV, Perego M. Ventricular tachycardia in English bulldogs with localised right ventricular outflow tract enlargement. J Small Anim Pract. 2011 Nov;52(11):574–80. doi: 10.1111/j.1748-5827.2011.01109.x. Epub 2011 Oct 10.

 

 

СВМ № 3/2016

zooinform.ru

Скрытая дилатационная кардиомиопатия у собак: латентная стадия заболевания, невидимая владельцу

Автор: Герхард Весс, DVM, PhD, Dip. ACVIM (кардиология), Dip. ECVIM (медицина внутренних болезней и кардиология), Клиника медицины мелких животных, Мюнхенский университет Людвига-Максимилиана.

Резюме: Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) развивается преимущественно собак средних или крупных пород, при этом у кобелей чаще, чем у сук. Медианная выживаемость после проявления клинических признаков относительно коротка (медианная продолжительность по данным ретроспективного исследования в Великобритании составляет 19 недель)1. ДКМП является наиболее частой причиной застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) и внезапной смерти у собак средних и крупных пород. Однако клиническая фаза представляет собой лишь вершину айсберга. Знание восприимчивых пород, клинических признаков и методов диагностики может способствовать ранней диагностике ДКМП, которая часто имеет непродолжительную клиническую фазу.

Введение

ДКМП является важной причиной кардиологических заболеваний и смертности у собак, а также наиболее частым приобретенным нарушением работы сердца у собак средних, крупных и гигантских пород.2,3 В большинстве случаев ДКМП представляет собой генетическое заболевание, даже если оно развивается медленно и обычно выявляется в конце жизни, у зрелых или пожилых собак. ДКМП является наиболее частой причиной развития застойной сердечной недостаточности (ЗСН) и внезапной сердечной смерти у собак средних и крупных пород. Естественное прогрессирование ДКМП может быть разделено на 3 отдельные стадии.2,4-7 Стадия I характеризуется морфологически и электрически нормальной сердечной деятельностью и отсутствием клинических признаков заболевания сердца. Стадия II характеризуется наличием морфологической или электрической дисфункции в отсутствии клинических признаков заболевания сердца. Данная стадия также именуется скрытой стадией ДКМП или латентной стадией заболевания. Термин «скрытая» относится к владельцу собаки. Т.е. с точки зрения владельца собака выглядит здоровой, несмотря на наличие нарушений по данным кардиологического обследования. Морфологическое нарушение включает гипертрофию левого желудочка (ЛЖ) в систоле, диастоле или в обеих стадиях сердечного цикла. Электрическое нарушение включает желудочковые экстрасистолы (ЖЭ). В любое время в период скрытой стадии заболевания эти нарушения, морфологические и электрические, могут наблюдаться одновременно либо будет преобладать одна из форм.2,8-11 Стадия III характеризуется клиническими признаками сердечной недостаточности и именуется открытой стадией ДКМП. В то время как первая и вторая стадии могут наблюдаться в течение пяти лет, третья стадия часто относительно коротка и длится несколько месяцев после развития ЗСН.1

Диагностика заболевания на ранних стадиях важна как для каждой отдельной собаки, так и для всех собак отдельной породы с целью сохранить программы племенной работы и получения здоровых животных. Хотя диагностика клинической стадии заболевания, когда у собак развиваются симптомы недостаточности левого или правого желудочка, включающие отек легких или асциты и плевральный выпот соответственно, относительно проста, это лишь вершина айсберга, поскольку распознавание скрытой стадии заболевания намного сложнее. В целях селекции, а также начала терапии, позволяющей замедлить прогрессирование заболевания, необходимо иметь возможность выявлять и различать ранние стадии заболевания. Для повышения осведомленности о том, что у отдельной собаки может наблюдаться скрытая фаза заболевания, необходимо знать уровень заболеваемости ДКМП и возможные ранние клинические признаки у конкретных пород собак в скрытой фазе ДКМП.

Породы собак с известной заболеваемостью ДКМП:

1. Доберман пинчер Доберман пинчер является одной из наиболее восприимчивых пород. У данной породы ДКМП представляет собой наследуемое, медленно прогрессирующее первичное заболевание миокарда.2,12 Скрытая стадия заболевания характеризуется морфологическим или электрическим нарушением в отсутствии клинических признаков заболевания сердца.2 Морфологическое нарушение включает расширение левого желудочка (ЛЖ) в систоле и позже в диастоле. Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) – частое явление в скрытой фазе ДКМП у доберманов пинчеров.12 Внезапная смерть, вызванная тахикардией – фибрилляцией предсердий, отмечается в скрытой фазе не менее чем у 25–30 % заболевших собак.8 Эти нарушения, морфологические или электрические, могут наблюдаться одновременно, либо в любой момент скрытой стадии заболевания может преобладать одна из форм.2,8 Существующие данные о распространенности кардиомиопатии у доберманов получены для собак в США или Канаде, где она составляла 45–63 %.13 Исследование, недавно проведенное в Европе, продемонстрировало подобную распространенность (58 %).14 Данное европейское исследование также показало, что у 37 % собак наблюдались лишь ЖЭ без эхокардиографических изменений, и то, что аритмии часто являлись первой обнаруженной патологией. Лишь у нескольких собак (13 %) отмечались эхокардиографические изменения; при холтеровском ЭКГ-обследовании аритмий выявлено не было. Другим интересным фактом является то, что, несмотря на отсутствие различия в клинической картине кардиомиопатии у кобелей и сук, наблюдалось различие между полами с точки зрения проявления заболевания.14 У сук отмечалось существенно больше ЖЭ при отсутствии эхокардиографических изменений, чем у самцов; данное различие становилось более выраженным с возрастом. С другой стороны, у кобелей развивались более ранние, чем у самок, эхокардиографические изменения. В некоторых ранних исследованиях кардиомиопатии у доберманов была обнаружена более высокая ее распространенность у кобелей. Однако европейское исследование распространенности продемонстрировало равную распространенность заболевания у полов, что поддерживает предполагаемый аутосомно-доминантный тип наследования.14 Разные данные, касающиеся распространенности заболевания, можно объяснить результатами исследования, которое продемонстрировало равную распространенность у полов, однако у самцов и самок наблюдалось разное прогрессирование заболевания. У сук, по-видимому, заболевание прогрессирует медленнее в сочетании с ЖЭ, являющимися единственной патологией, обнаруживаемой даже у более старых собак. У кобелей, напротив, электрокардиографические изменения отмечались раньше, чем у сук. Эти изменения проще обнаружить, поскольку 24-часовое амбулаторное ЭКГ-мониторирование (холтеровское мониторирование) не требуется. Поэтому у самцов ЗСН разовьется, скорее всего, в более раннем возрасте, чем у сук, что приведет к более ранней смерти.

2. Боксер Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка (АКПЖ) является наследственным основным заболеванием миокарда у боксеров, которое характеризуется прогрессирующим замещением желудочкового миокарда (преимущественно миокарда правого желудочка) жировой или фиброзно-жировой тканью, что приводит к недостаточности правого желудочка, аритмиям и внезапной смерти сердца.15-17 У боксеров существует несколько стадий АКПЖ: 1) бессимптомная стадия, сопровождающаяся ЖЭ; 2) обморок вследствие желудочковой тахикардии; 3) развитие систолической дисфункции.

18 Поэтому заболевание имеет изменяющуюся клиническую картину с продолжительной скрытой фазой, когда у собак отсутствуют видимые для их владельцев симптомы, однако, несмотря на это, у заболевших собак, как правило, наблюдаются желудочковые аритмии, которые могут привести к обмороку или внезапной смерти сердца.

3. Ирландский волкодав У ирландских волкодавов распространенность ДКМП достигает приблизительно 24 %.19 Средний возраст собаки на момент развития заболевания составляет 4,5 года. У сук заболевание развивается реже и позже, чем у кобелей.19 Часто у ирландских волкодавов развивается фибрилляция предсердий, которую иногда можно обнаружить за несколько лет до развития классического типа ДКМП с систолической дисфункцией. Однако не у всех собак с фибрилляцией предсердий в итоге разовьется классическая форма ДКМП.20

4. Дог Известно, что доги предрасположены к развитию ДКМП. Эта порода является одной из наиболее упоминаемых, по данным ретроспективного анализа.1,21 По результатам недавно проведенного исследования сообщалось, что распространенность ДКМП составляет 35,9 %, при этом предполагается аутосомно-доминантный тип наследования.22 В доклинической фазе у догов могут наблюдаться желудочковые аритмии. Подобно ирландским волкодавам, у некоторых догов развивается фибрилляция предсердий, предшествующая развитию классического типа ДКМП, однако это наблюдается реже, чем желудочковая аритмия.15,22

5. Кокер-спаниель Особенность ДКМП у кокер-спаниелей заключается в том, что у множества заболевших собак развивается таурин-индуцированная кардиомиопатия, которая потенциально является обратимой. Клиническая картина соответствует классической форме ДКМП.

6. Иные породы В ретроспективном исследовании, включавшем 369 собак с ДКМП, участвовало лишь 4 собаки метиса, а большинство относились к 35 разным породам собак.1 Кроме пород, уже описанных выше, иными наиболее восприимчивыми породами являются немецкие овчарки, сенбернары, лабрадоры, золотистые ретриверы, ньюфаундленды и бобтейлы. Средний возраст проявления заболевания составляет 6,5 лет, однако это происходит уже в клинической фазе заболевания.1

Заключение

Поскольку эти собаки представляют лишь вершину айсберга, необходимо помнить о доклинической фазе заболевания у собак, особенно у описанных выше пород, даже тогда, когда отсутствуют выраженные клинические симптомы. Поиск клинических признаков, например слабых шумов сердца, ритма галопа или непереносимости физической нагрузки в прошлом (описываемой хозяевами) могут помочь выявить собак, у которых вероятно присутствие заболевания в скрытой фазе. Литература:
  1. Martin M. W., Stafford Johnson M. J., Celona B. Canine dilated cardiomyopathy: a retrospective study of signalment, presentation and clinical findings in 369 cases. In: J Small Anim Pract. England, 2009, 23–29.
  2. O'Grady M. R., O'Sullivan M. L. Dilated cardiomyopathy: an update. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2004, 34: 1187–1207.
  3. Tidholm A., Haggstrom J., Borgarelli M., et al. Canine idiopathic dilated cardiomyopathy. Part I: Etiology, clinical characteristics, epidemiology and pathology. Vet J, 2001, 162: 92–107.
  4. Calvert C. A., Chapman W. L., Jr., Toal R. L. Congestive cardiomyopathy in Doberman pinscher dogs. J Am Vet Med Assoc, 1982, 181: 598–602.
  5. Calvert C. A., Hall G., Jacobs G., et al. Clinical and pathologic findings in Doberman pinschers with occult cardiomyopathy that died suddenly or developed congestive heart failure: 54 cases (1984–1991). J Am Vet Med Assoc, 1997, 210: 505–511.
  6. Calvert C. A., Pickus C. W., Jacobs G. J., et al. Signalment, survival, and prognostic factors in Doberman pinschers with end-stage cardiomyopathy. J Vet Intern Med, 1997, 11: 323–326.
  7. Petric A. D., Stabej P., Zemva A. Dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers: Survival, Causes of Death and a Pedigree Review in a Related Line. J Vet Cardiol, 2002, 4: 17–24.
  8. Calvert C. A., Jacobs G., Pickus C. W., et al. Results of ambulatory electrocardiography in overtly healthy Doberman Pinschers with echocardiographic abnormalities. J Am Vet Med Assoc, 2000, 217: 1328–1332.
  9. Calvert C. A., Jacobs G. J., Smith D. D., et al. Association between results of ambulatory electrocardiography and development of cardiomyopathy during long-term follow-up of Doberman pinschers. J Am Vet Med Assoc, 2000, 216: 34–39.
  10. Hazlett M. J., Maxie M. G., Allen D. G., et al. A retrospective study of heart disease in Doberman Pinscher dogs. Can Vet J, 1983, 24: 205–210.
  11. O'Grady M. R., O'Sullivan M. L., Minors S. L., et al. Efficacy of Benazepril Hydrochloride to Delay the Progression of Occult Dilated Cardiomyopathy in Doberman Pinschers. J Vet Intern Med, 2009.
  12. Calvert C. A., Brown J. Influence of antiarrhythmia therapy on survival times of 19 clinically healthy Doberman pinschers with dilated cardiomyopathy that experienced syncope, ventricular tachycardia, and sudden death (1985–1998). J Am Anim Hosp Assoc, 2004, 40: 24–28.
  13. O'Grady M. R., Horne R. The prevalence of dilated cardiomyopathy in Doberman pinschers: a 4.5 year follow-up. J Vet Intern Med, 1998, 12: 199.
  14. Wess G., Schulze A., Butz V., et al. Prevalence of dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers in various age groups. J Vet Intern Med, 2010, 24: 533–538.
  15. Meurs K. M., Stern J. A., Reina-Doreste Y., et al. Natural history of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in the boxer dog: a prospective study. J Vet Intern Med, 2014, 28: 1214–1220.
  16. Harpster N. K. Boxer cardiomyopathy. A review of the long-term benefits of antiarrhythmic therapy. Vet Clin North Am Small Anim Pract, 1991, 21: 989–1004.
  17. Caro-Vadillo A., Garcia-Guasch L., Carreton E., et al. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in boxer dogs: a retrospective study of survival. Vet Rec, 172: 268.
  18. Meurs K. M., Spier A. W., Miller M. W., et al. Familial ventricular arrhythmias in boxers. J Vet Intern Med, 1999, 13: 437–439.
  19. Vollmar A. C. The prevalence of cardiomyopathy in the Irish wolfhound: a clinical study of 500 dogs. J Am Anim Hosp Assoc, 2000, 36: 125–132.
  20. Vollmar A., Trötschel C., Kleemann R., et al. Cardiomyopathy in Irish Wolfhounds. In: ACVIM, 2005.
  21. Borgarelli M., Santilli R. A., Chiavegato D., et al. Prognostic indicators for dogs with dilated cardiomyopathy. J Vet Intern Med, 2006, 20: 104–110.
  22. Stephenson H. M., Fonfara S., Lopez-Alvarez J., et al. Screening for Dilated Cardiomyopathy in Great Danes in the United Kingdom. J Vet Intern Med, 2012.

spbvet.info


KDC-Toru | Все права защищены © 2018 | Карта сайта