Откуда берется атеросклероз. Атеросклероз журнал

журнал атеросклероз | Домашняя медицина

Журнал "Атеросклероз"

ISSN: 2078-256X

Главный редактор

Ю.П. Никитинакадемик РАН, д.м.н. профессор, руководитель академической группы ФГБНУ «НИИ терапии и профилактической медицины», Новосибирск

Заместитель главного редактора

В.В. Кухарчукчлен-корр. РАН, д.м.н. профессор, руководитель отдела проблем атеросклероза Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России, президент Национального общества по изучению атеросклероза, Москва

Ответственный секретарь

Д.В. Денисовад.м.н. в.н.с. ФГБНУ «НИИ терапии и профилактической медицины», Новосибирск

Члены редколлегии

О.Л. Барбараш – д.м.н. профессор, директор ФГБНУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», Кемерово

М.И. Воевода – член-корр. РАН, д.м.н. профессор, директор ФГБНУ «НИИ терапии и профилактической медицины», Новосибирск

В.А. Козлов – академик РАН, д.м.н. профессор, директор ФГБНУ «НИИ клинической иммунологии», Новосибирск

А.Д. Куимов – д.м.н. профессор, зав. кафедрой факультетской терапии ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Новосибирск

С.К. Малютина – д.м.н. профессор, зав. лабораторией этиопатогенеза и клиники внутренних заболеваний ФГБНУ «НИИ терапии и профилактической медицины», Новосибирск

К.Ю. Николаев – д.м.н. профессор, зав. лабораторией неотложной терапии ФГБНУ «НИИ терапии и профилактической медицины», Новосибирск

И.В. Осипова – д.м.н. профессор, зав. кафедрой факультетской терапии ФГБУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России, Барнаул

А.Н. Рябиков – д.м.н. профессор, в.н.с. ФГБНУ «НИИ терапии и профилактической медицины», Новосибирск

Г.И. Симонова – д.м.н. профессор, зав. лабораторией клинико-популяционных и профилактических исследований терапевтических и эндокринных заболеваний ФГБНУ «НИИ терапии и профилактической медицины», Новосибирск

Подробнее

• Электронный журналANGIOLOGIA.ru
• Медицинскиежурналы по ангиологии
• Книгипо ангиологии
• Учебно-методическийматериал

Журнал «Атеросклероз и Дислипидемии»

Главный редактор – Кухарчук Валерий Владимирович — член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор, руководитель отдела ФГУ «Российский Кардиологический научно-производственный комплекс» Росздрава, Москва, Президент Национального общества по атеросклерозу.

Научно-практический журнал, издается с 2010 года.

В журнале «Атеросклероз и Дислипидемии» публикуются оригинальные статьи и обзоры, связанные с исследованиями липидного метаболизма, маркеров воспаления и тромбоза, нарушений липидного обмена, патологии сосудов, факторов риска и прогноза сердечно-сосудистых заболеваний, профилактики атеросклероза и его осложнений.

Copyright © 2010 ООО «Инфомедиа Паблишерз».Информационный ресурс ANGIOLOGIA.ru и его составные части (фрагменты, проекты, материалы) предназначен исключительно для медицинских и фармацевтических работников. Полное или частичное использование материалов возможно только с разрешения издательства «Инфомедиа Паблишерз» .

Подробнее

Атеросклероз

Лечение атеросклероза

Изменение образа жизни, например, диета и физические упражнения, нередко являются лучшим средством против атеросклероза. Иногда могут требоваться медикаментозные средства и хирургические операции.

Различные препараты способны замедлять и даже восстанавливать ущерб от атеросклероза, например:

• Лекарства против повышенного уровня холестерина (статины и фибраты)
• Антитромбоцитарные препараты
• Бета-блокаторы
• Препараты с ангиотензинконвертирующими ферментами
• Блокаторы кальциевых каналов
• Диуретики

Иногда могут потребоваться более радикальные меры лечения. При тяжелом течении симптомов или блокировке артерии, угрожающей жизнедеятельности мышцы или участка кожи, могут быть предложены следующие виды хирургического вмешательства:

• Ангиопластика и установка стента. При этой процедуре врач вводит длинную тонкую трубку (катетер) в заблокированную или суженную часть артерии. Второй катетер с прикрепленным к концу спущенным надувным шаром вводится через первый катетер в нужную область. После этого шар надумается, придавливая образования к стенкам артерии. Сетчатая трубка (стент) остается в артерии для поддержания ее стенок открытыми.
• Эндартеректомия. В некоторых случаях жировые отложения на стенках пораженных артерий необходимо удалить хирургическим путем.
• Тромболитическая терапия. Если артерия перекрыта тромбом, врач может ввести специальный препарат для растворения тромба.
• Шунтирование. Хирург может создать обходной путь для течения крови из артерии пациента или синтетического материала. Это позволит крови обходить заблокированный участок артерии.

Материалы по теме

Авокадо можно есть как угодно: намазывать на тост, добавлять в салаты и даже в выпечку.

Хотите придать немного мужественности своему лицу? Отпустите бороду! Мода на растительность на лице в полном.

В стране становится все больше пожилых людей. Когда пожилому человеку требуется постоянный уход, родные и.

Подробнее

В интернет-магазине www.podpiska24.com может быть оформлена подписка на русские журналы и газеты с доставкой в любую страну.

В каталоге магазина представлены периодические издания по всем отраслям науки: Астрономии, Биологии, Горному делу, Информатике, Искусству и Культуре, Истории, Математики, Медицины, Науки о земле, Педагогики, Политологии, Правоведению, Социологии, Строительству и архитектуре, Филологии, Философии, Химии, Экологии, Экономики, Энергетики и многие другие. Все журналы на русском языке.

Просмотреть и выбрать издания можно через привычные системы поиска – тематический и алфавитный каталоги. Если требуется информация о конкретном издании – можно использовать функцию поиска «Найти». Все издания сгруппированы в 70 рубрик тематического каталога.

Подписка на русские газеты и журналы в интернет-магазине проста и удобна. Подписаться можно в режиме online или заказать русские журналы по электронной почте.

В стоимость подписки включена доставка по адресу подписчика.

Наши подписчики проживают как в странах Европы: Австрии, Бельгии, Болгарии, Великобритании, Венгрии, Германии, Греции, Дании, Испании, Италии, Латвии, Литве, Люксембурге, Нидерланды, Норвегии, Польше, Португалии, Словакии, Словении, Финляндии, Франции, Чехии, Швейцарии, Швеции, Эстонии, так и в странах других континентов: Австралии, Израиле, Канаде, Китае, Кубе, США, Японии.

Купить журналы на русском языке по доступным ценам.

Подробнее

Журнал «Атеросклероз и Дислипидемии»

Данная информация предназначена исключительно для медицинских работников!

«Атеросклероз и Дислипидемии»(Ateroskleroz i Dislipidemii, The Journal of Atherosclerosis and Dyslipidemias, JAD) ‒

официальный журнал Национального Общества по изучению Атеросклероза (НОА).Регистрационный номер ФС77-39935ISSN 2409-2355 (Online), ISSN 2219-8202 (Print)

Выходит 4 раза в год.С 2012 года журнал включён в список рецензируемых изданий ВАК.Журнал «Атеросклероз и Дислипидемии» находится в открытом доступе. Все материалы могут быть получены бесплатно после прохождения регистрации на сайте НОА.

В журнале «Атеросклероз и Дислипидемии» публикуются оригинальные статьи и обзоры, связанные с исследованиями липидного метаболизма, маркеров воспаления и тромбоза, нарушений липидного обмена, патологии сосудов, факторов риска и прогноза сердечно-сосудистых заболеваний, профилактики атеросклероза и его осложнений.При отборе статей приоритет отдается работам, содержащим новые представления о роли дислипидемий в патогенезе атеросклероза, профилактике и лечении атеросклероза и его осложнений, а также генетических механизмов регуляции липидного обмена. Журнал принимает статьи по контролируемым клиническим исследованиям, оценивающим такие лечебные воздействия, как диета, лекарственные препараты, процедуры афереза, а также чрескожные коронарные вмешательства и другие интервенционные методы лечения у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями атеросклеротического генеза.Вы можете присылать свои работы для публикации в журнале «Атеросклероз и дислипидемии», ознакомившись с правилами для авторов .Вы также можете скачать правила для авторов по ссылке ниже.Все представляемые материалы рецензируются и обсуждаются на заседании редакционной коллегии.Вопросы, касающиеся публикации материалов и статей, должны направляться по электронному адресу [email protected].

Подробнее

mediartr.ru

Откуда берется атеросклероз - Журнал Настройка Здоровья

Атеросклероз - одно из самых распространенных заболеваний. Пожалуй, не найти на Земле взрослого человека, который в той или иной степени не страдал бы от его последствий. Ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт - все эти заболевания сердечно-сосудистой системы, ставшие терминами уже не столь медицинского, сколь бытового звучания, являются, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), причиной более 50% смертей в таких странах, как США, Германия и Великобритания. Они следствие одного и того же процесса - атеросклеротического поражения стенок кровеносных сосудов. Неожиданные провалы памяти, забывчивость - это первые симптомы и проявления развивающегося атеросклероза.

Снимок фрагмента кровеносного сосуда со зрелой атеро-склеротической бляшкой у больного после инсульта. Стрелкой отмечен сохранившийся просвет сосуда. Справа в схематическом виде представлены поперечное сечение сосуда, его структура и строение бляшки.

Само слово "атеросклероз" в переводе с древнегреческого означает "кашицеобразное уплотнение" (от "athere" - каша и "sclerosis" - уплотнение). Этот термин довольно точно описывает основное проявление атеросклероза - появление отложений на внутренней поверхности стенки кровеносного сосуда, которые называются бляшками. Они состоят из плотной соединительной ткани с кашицеобразной липидной массой в центре. Молодые часто думают, что атеросклероз - удел пожилых людей. Но бессимптомные проявления атеросклероза в виде отложений на сосудах можно заметить уже у шестилетних детей. Получается, что, не успев вырасти, малыш стареет, так как атеросклероз принято считать признаком старения. Все чаще встречается детский и юношеский атеросклероз с характерными симптомами. Можно сказать - атеросклероз молодеет прямо на глазах. Попробуем объяснить, что такое атеросклероз, проведя аналогию между кровеносными сосудами и трубами водоснабжения. Действительно, сосуды подобны трубам, на стенках которых со временем появляются накипь и другие отложения, существенно уменьшающие их просвет. И в кровеносных сосудах тоже постепенно образуется своего рода накипь. Это вызывает сужение их просвета, а следовательно, ухудшается кровоснабжение головного мозга и других органов, и у человека появляются первые признаки атеросклероза. Каким образом "засоряются" наши кровеносные сосуды? Что является причиной атеросклероза и как этому противодействовать - вот серьезнейшие проблемы, стоящие перед современной медициной. На этот счет существует довольно много разнообразных теорий. Остановимся на наиболее существенных. ЛИПИДНАЯ ТЕОРИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА Кровь - это сложная биологическая система, и поэтому, естественно, что все ее компоненты в той или иной мере могут быть представлены в атеросклеротических бляшках на стенках сосудов. В том числе в отложениях на стенках кровеносных сосудов содержится большое количество холестерина. Холестерин относится к липидам, то есть к жироподобным веществам. Он входит в состав клеток нашего организма как их структурная основа, являясь одним из основных компонентов клеточных мембран. Наши клетки могут перерабатывать его в другие вещества, также играющие важнейшую роль в поддержании жизнедеятельности организма. В частности, холестерин - предшественник многих гормонов (кортикостероидов, андрогенов, эстрогенов, прогестинов), желчных кислот и ряда других соединений. То, что холестерин в большом количестве представлен в отложениях на стенках сосудов - в атеросклероти ческих бляшках, и послужило основанием для ряда теоретических воззрений, рассматривающих это вещество как главную причину атеросклероза. Начало этих теорий берет отсчет с 15-20-х годов XX века. В первых научных работах (Н. Аничков, 1915) атерогенез рассматривался как результат нарушения обмена холестерина. Предполагалось, что увеличение поступления холестерина с пищей приводит к его накоплению в тканях сосудистой стенки и развитию атеросклеротических изменений. И в самом деле, диета с повышенным содержанием холестерина вызывала у экспериментальных животных развитие атеросклероза. Поэтому гиперхолестеринемия, то есть повышенное содержание холестерина в крови, стала считаться одним из факторов риска развития атеросклероза у человека. Но уже в 20-30-е годы ученым стало ясно, что это не совсем так. Оказалось, что за атерогенез ответстве нен не вообще холестерин, а только холестерин крови. Более того - во многих случаях атеросклероз может развиваться без гиперхолестеринемии, и, наоборот, гиперхолестеринемия может не вызывать атеросклеро за. Поэтому объяснить развитие атеросклеротических изменений только лишь нарушением холестеринового обмена нельзя. В 40-50-е годы ученые обратили внимание на молекулы - переносчики холестерина. Холестерин, как и большинство других липидов, нерастворим в плазме крови. Поэтому в организме липиды переносятся белково-липидными комплексами - липопротеинами (ЛП). ЛП - это мельчайшие жиросодержащие частички типа шариков, заключенных в оболочку. Снаружи оболочка по своей природе гидрофильна, то есть легко смачивается водой. В нее встроены белковые молекулы, называемые апобелками. Внутренняя же сторона оболочки, наоборот, гидрофобна, то есть не смачивается водой. Она окружает липидную (жироподобную) часть ЛП, в которую включаются переносимые липиды и в их числе холестерин. Постепенно в науке сформировалось представление о том, что нарушение метаболизма переносчиков холестерина липопротеинов - повышение их содержания в плазме крови вызывает развитие атеросклероза. Однако оказалось, что, хотя высокая концентрация ЛП и может привести к атеросклерозу, прямой связи между степенью атеросклероза и содержанием ЛП в крови все же нет. В 60-е годы было обнаружено, что ЛП неоднородны по плотности, видам апобелков, липидному составу, а также и по влиянию на развитие атеросклеротических изменений в кровеносных сосудах. В наибольшей степени атерогенны ЛП низкой и очень низкой плотности. ЛП высокой плотности, напротив, предотвращают атеросклероз, что подтвердили не только эксперименты на животных, но и многочисленные клинические данные. Это звучит убедительно, поскольку ЛП низкой и очень низкой плотности переносят липиды в периферические ткани - при их избыточном содержании в плазме крови вероятность развития атеросклероза резко увеличивается. Наоборот, ЛП высокой плотности переносят липиды из тканей в печень, тем самым препятствуя атерогенезу. Казалось бы, причина развития атеросклероза наконец-то найдена. Но тем не менее в современной науке появились и другие, не менее обоснованные теории атерогенеза. ПАРАЗИТАРНАЯ ТЕОРИЯ Какая связь между отложениями в сосудах и инфекционными заболеваниями? Оказывается - прямая. Еще на заре изучения причин развития атеросклероза, в начале ХХ века, обнаружили, что повреждение стенки кровеносного сосуда является одной из наиболее вероятных предпосылок для образования атеросклероти ческой бляшки. А ведь стенка сосуда может стать мишенью воздействия микроорганизмов. Поэтому легко предположить, что одним из следствий тяжелых инфекций, сопровождающихся попаданием микробов в кровь, будет атеросклероз. Но оказалось, что микроорганизмы могут вызывать образование отложений на стенках сосудов и без других симптомов инфекционного заболевания. В 1978 году группа американских ученых обнаружила, что индуцировать образование атеросклеротических бляшек у экспериментальных животных можно, заразив их цитомегаловирусом. Причем содержание холестерина в крови (а экспериментальные животные были разделены на несколько групп, получавших с пищей разное количество холестерина) в этом случае не влияет на тяжесть атеросклероза. Аналогичные результаты были получены и для других вирусов. Но настоящий переворот в представлениях об атерогенезе произвело обнаружение в атеросклеротических бляшках возбудителей бактериальной пневмонии - Chlamydia pneumoniae. Автором этого открытия можно считать доктора из университета штата Юта в США Джозефа Мухлештейна, опубликовавшего результаты своих сенсационных исследова ний в журнале Американского колледжа кардиологии. Он обнаружил в коронарных артериях у 80% больных атеросклерозом хламидии. В то же время у здоровых людей хламидии в сосудах встречаются только в 4% случаев. Эта работа стала началом паразитарной теории атерогенеза. Результаты доктора Мухлештейна были подтверждены целым рядом исследователей. Что же получается, атеросклероз - инфекционное заболевание? И для того, чтобы защититься от атеросклероза и его последствий, вовсе не обязательно переходить на диеты с низким содержанием холестерина, а просто нужно носить защитную маску? И врачи должны выписывать больным атеросклерозом не препараты, снижающие уровень холестерина в крови, а антибиотики? Что ж, это вполне реально. Ведь, к примеру, раньше считалось, что в кислой среде желудочного сока не может существовать ни один микроорганизм. И лишь совсем недавно были обнаружены особые бактерии-хеликобактеры, благополучно живущие в желудке и разрушающие его слизистую оболочку. Поэтому теперь пациенты с тяжелыми формами язвенной болезни желудка не отправляются под нож хирурга для удаления язвы (вместе с частью желудка), как это делалось раньше, а просто принимают антибиотики, что значитель но увеличивает эффективность терапевтического лечения. То же самое может произойти и с атеросклеро зом. Об этом свидетельствуют данные о возрастающем интересе исследователей к паразитарной теории. ДРУГИЕ ТЕОРИИ Но паразитарная и липидная концепции возникновения и развития атеросклероза охватывают далеко не все современные теории атерогенеза. Сегодня можно выделить как минимум восемь основных научных теорий атерогенеза, ни одна из которых не была ни строго доказана, ни опровергнута. Среди наиболее важных теорий можно упомянуть нервно-метаболическую, рассматривающую атеросклероз как следствие нарушения нервно-эндокринного контроля состояния кровеносных сосудов. Ее разновидностью является эмоционально-стрессовая, по которой причина таких нарушений заключается в стрессорных воздействиях. С обеими вышеуказанными теориями связана так называемая простациклиновая гипотеза, предполага ющая, что атеросклероз развивается вследствие нарушения механизма синтеза простагландина I2 (простацик лина), обеспечивающего расширение кровеносных сосудов и снижение проницаемости клеток, выстилающих их внутреннюю стенку. Существует также так называемая тромбогенная теория. Она рассматривает в качестве причины атерогенеза локальное нарушение свертываемости крови, вызывающее местный тромбоз с последующим формированием атеросклеротической бляшки. С ней связана теория "response-to-injury" ("ответ на повреждение"), созданная в 1970-х годах. Согласно этой теории, атеросклероз возникает вследствие локальных повреждений клеток внутренней поверхности сосуда, причина которых неизвестна. К поврежденной сосудистой стенке начинают прилипать тромбоциты. Это, в свою очередь, может вызывать местный тромбоз. Кроме того, при формировании тромба тромбоциты выбрасывают в плазму крови вещества, вызывающие развитие всего комплекса изменений стенки сосуда, характерных для атеросклероза. Можно также упомянуть и теорию, которая рассматривает атеросклероз как следствие старческого изменения артериальной стенки (геронтологическая теория И. Давыдовского, 1966). ГДЕ ЖЕ КЛЮЧЕВОЕ ЗВЕНО? Итак, теорий атерогенеза - множество. В подобных случаях в медицинской литературе такое заболевание называют полиэтиологическим. Это означает, что его возникновение зависит от множества различных факторов. Еще говорят: "Когда теорий много, значит - их нет совсем". Можно сказать, причина атеросклероза пока неизвестна. Однако, так как воздействие всех этих факторов приводит к одному и тому же результату, можно предположить, что в их действии есть какое-то общее звено. Не зная его, невозможно найти адекватных мер по профилактике атеросклероза. Можно лишь воздействовать на отдельные факторы атерогенеза, например снижать содержание холестерина в крови. Поэтому создание объединительной теории возникновения атеросклероза - одна из важнейших задач, стоящих перед учеными-медиками. На факультете фундаментальной медицины МГУ мы изучали свойства ЛП и обнаружили важное обстоятельство. Оказывается, ЛП легко могут модифицироваться под действием самых разнообразных факторов, в том числе и окислительных агентов. При этом ЛП делаются "клейкими". Другими словами, ЛП при любой модификации слипаются, образуя более крупные частицы. Это натолкнуло нас на мысль, что, возможно, модификация ЛП, сопровождающаяся их склеиванием, собственно и есть тот спусковой механизм, который вызывает образование атеросклеротических бляшек в сосудах. Что же это за модификация? ЛП, как выше уже отмечалось, - жировая субстанция, заключенная в оболочку, наподобие полиэтиленовых пакетиков с маслом. У неповрежденных природных ЛП пакетики целые, и масло, содержащееся в них, не просачивается наружу. С такими пакетиками ничего не произойдет, даже если, образно говоря, их непрерывн о встряхивать и комкать. Представим теперь, что пакетики облили чем-то очень едким. После этого они сразу же могут потерять эластичность и стать жесткими. При любой деформации поверхность таких пакетиков начнет растрескиваться, и через микротрещинки содержимое будет сочиться наружу, делая их поверхность клейкой. Нарисованная картина, хоть и является упрощенной, но наглядно объясняет, что имеется в виду, когда говорится о модификации ЛП. Поэтому и возникла идея о роли модификации ЛП, как непосредственной причине образования атероскле ротической бляшки. Об этом на ставшей уже для факультета фундаментальной медицины традиционной пятой по счету студенческой научной конференции сделал доклад (в котором более строго и предметно излагались материалы данной статьи) студент 4-го курса Денис Шашурин. Его научная работа "Окислительная модификация липопротеинов как ключевое звено в теориях атерогенеза", выполненная на кафедре физико-химических основ медицины под моим руководством, авторитетным жюри была признана лучшей. Действительно ли любой механизм возникновения атеросклероза включает в себя стадию модификации ЛП? От ответа на этот вопрос зависит, насколько предложенная нами объединительная теория атерогенеза убедительна. Здесь мы попытаемся привести доводы Д. Шашурина, изложенные в его докладе, применительно к конкретным теориям, о которых рассказывалось выше. Начнем с бактериальной теории атерогенеза. Из литературных данных известно, что хламидии, паразитиру ющие в стенках кровеносных сосудов, могут вызывать окисление ЛП. Аналогичный механизм действия возможен и у вирусов. Тромбогенный механизм возникновения атеросклероза также может включать окислительную модификацию ЛП. Показано, что появление окисленных ЛП в тканях сосудистой стенки увеличивает прилипание к ней тромбоцитов, что и может стать первой стадией образования тромбов. Следовательно, окислительная модификация ЛП может приводить к локальному тромбозу, а это, в свою очередь, - к развитию атеросклероза. Но все это - лишь косвенные доказательства, основанные на литературных данных. А вот для эмоциональ но-стрессовой теории нами были получены некоторые прямые экспериментальные подтверждения. Известно, что атеросклероз наиболее часто развивается у людей, подвергающихся большим психоэмоциональным нагрузкам. Основной посредник стресса в организме человека - адреналин. В экстремальных ситуациях в кровь выбрасывается огромное количество этого вещества - "кровь кипит". Нами было показано, что адреналин обладает очень опасным свойством для организма - он генерирует активные формы кислорода. Именно активные формы кислорода и окисляют липопротеи новые шарики, повреждая их и делая клейкими. Такие поврежденные ЛП слипаются, образуя крупные частицы, которые могут прилипать к стенкам сосудов и закупоривать их. По нашим данным, адреналин окислял ЛП в тех концентрациях, которые имеются в крови при сильном стрессе. А это уже доказательство того, что одной из причин атеросклероза может быть стресс. Итак, окислительная модификация ЛП способна связать между собой все существующие представления об атерогенезе, соединив их в единую теорию. Конечно, для ее создания необходимо еще множество дополнительных экспериментальных данных. Но в любом случае такая единая теория могла бы стать научной основой профилактики и лечения атеросклероза. Доктор биологических наук Ю. Петренко, профессор Российского государственного медицинского университета и факультета фундаментальной медицины МГУ им. М. В. Ломоносова.

Источник

sethealth.ru

атеросклероз и дислипидемии журнал | Домашняя медицина

Атеросклероз и дислипидемии Научный журнал на тему: Медицина и здравоохранение, Кардиология и ангиология

Описание научногожурнала по медицине и здравоохранению

Тематика журнала — изучение атеросклероза и/или нарушений липидного обмена, их коррекция, изучение осложнений, вызванных атеросклерозом: ИБС, атеросклероз периферических артерий и др. Журнал выпускается на русском и английском языках с периодичностью раз в три месяца и распространяется бесплатно.

Перечень статей научного журнала Атеросклероз и дислипидемии

Кухарчук В. В. Семенова А. Е.

Клеменов А. В. Востокова А. А.

Тишко В. В. Тыренко В. В. Шишкевич А. Н.

Полонская Я. В. Каштанова Е. В. Мурашев И. С.

Липовецкий Б. М. Мандельштам М. Ю. Константинов В. О.

Подробнее

• Электронный журналANGIOLOGIA.ru
• Медицинскиежурналы по ангиологии
• Книгипо ангиологии
• Учебно-методическийматериал

Журнал «Атеросклероз и Дислипидемии»

Главный редактор – Кухарчук Валерий Владимирович — член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор, руководитель отдела ФГУ «Российский Кардиологический научно-производственный комплекс» Росздрава, Москва, Президент Национального общества по атеросклерозу.

Научно-практический журнал, издается с 2010 года.

В журнале «Атеросклероз и Дислипидемии» публикуются оригинальные статьи и обзоры, связанные с исследованиями липидного метаболизма, маркеров воспаления и тромбоза, нарушений липидного обмена, патологии сосудов, факторов риска и прогноза сердечно-сосудистых заболеваний, профилактики атеросклероза и его осложнений.

Copyright © 2010 ООО «Инфомедиа Паблишерз».Информационный ресурс ANGIOLOGIA.ru и его составные части (фрагменты, проекты, материалы) предназначен исключительно для медицинских и фармацевтических работников. Полное или частичное использование материалов возможно только с разрешения издательства «Инфомедиа Паблишерз» .

Подробнее

Все выпуски

-Структурные изменения атеросклеротических бляшек, по данным мультиспиральной компьютерной томографии при динамическом наблюдении-Уровни в крови пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексинового типа 9 (PCSK 9) при гипер- и гипохолестеринемии-Прогностическое значение характеристик атеросклеротических бляшек в коронарных артериях у больных с острым инфарктом миокарда и хронической ишемической болезнью сердца, по данным внутрисосудистого ультразвукового исследования-Возможности бесконтрастной магнитно-резонансной ангиографии в выборе кандидатов для радиочастотной денервации почечных артерий-Влияние комбинированного носительства полиморфизма генов липидтранспортной системы на показатели липидного обмена у больных с коронарным атеросклерозом-Связь гормонов жировой ткани с липидным и углеводным обменом у мужчин с коронарным атеросклерозом

Обзоры- Избыточное образование конечных продуктов гликирования как возможная причина повышенного риска возникновения рестеноза после стентирования коронарных артерий у больных сахарным диабетом- Атеросклероз. Осмысление и поиск решения проблемы

Оригинальные статьи- Замена одного гиполипидемического препарата на другой: плюсы и минусы при длительном амбулаторном наблюдении- Экспериментальная дислипидемия, индуцированная плуроником F-127, как модель для выявления общего звена в регуляции иммунного ответа и метаболизма холестерина- Полиморфизм генов аполипопротеина Е и липопротеинлипазы в оценке эффективности стандартной гипокалорийной диетотерапии у больных ожирением- Оценка проходимости коронарных шунтов методом мультиспиральной компьютерной томографии в ранние и поздние сроки после операции аорто- и маммарокоронарного шунтирования- Окисленные липопротеиды низкой плотности и антитела к ним у больных с коронарным атеросклерозом и здоровых лиц- Особенности перфузии миокарда левого желудочка у больных с гиперхолестеринемией

Клинический случай- Клинический случай поражения кожи в виде эруптивных ксантом у пациентки со смешанной гиперлипидемией

Подробнее

Журнал «Атеросклероз и Дислипидемии»

Данная информация предназначена исключительно для медицинских работников!

«Атеросклероз и Дислипидемии»(Ateroskleroz i Dislipidemii, The Journal of Atherosclerosis and Dyslipidemias, JAD) ‒

официальный журнал Национального Общества по изучению Атеросклероза (НОА).Регистрационный номер ФС77-39935ISSN 2409-2355 (Online), ISSN 2219-8202 (Print)

Выходит 4 раза в год.С 2012 года журнал включён в список рецензируемых изданий ВАК.Журнал «Атеросклероз и Дислипидемии» находится в открытом доступе. Все материалы могут быть получены бесплатно после прохождения регистрации на сайте НОА.

В журнале «Атеросклероз и Дислипидемии» публикуются оригинальные статьи и обзоры, связанные с исследованиями липидного метаболизма, маркеров воспаления и тромбоза, нарушений липидного обмена, патологии сосудов, факторов риска и прогноза сердечно-сосудистых заболеваний, профилактики атеросклероза и его осложнений.При отборе статей приоритет отдается работам, содержащим новые представления о роли дислипидемий в патогенезе атеросклероза, профилактике и лечении атеросклероза и его осложнений, а также генетических механизмов регуляции липидного обмена. Журнал принимает статьи по контролируемым клиническим исследованиям, оценивающим такие лечебные воздействия, как диета, лекарственные препараты, процедуры афереза, а также чрескожные коронарные вмешательства и другие интервенционные методы лечения у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями атеросклеротического генеза.Вы можете присылать свои работы для публикации в журнале «Атеросклероз и дислипидемии», ознакомившись с правилами для авторов .Вы также можете скачать правила для авторов по ссылке ниже.Все представляемые материалы рецензируются и обсуждаются на заседании редакционной коллегии.Вопросы, касающиеся публикации материалов и статей, должны направляться по электронному адресу [email protected].

Подробнее

Статины и печень Statins and liver Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение »

Скопируйте отформатированную библиографическую ссылку через буфер обмена или перейдите по одной из ссылок для импорта в Менеджер библиографий.

Буланова Е. Ю. Статины и печень // Атеросклероз и дислипидемии. 2013. №3 (12). URL: http://cyberleninka.ru/article/n/statiny-i-pechen (дата обращения: 11.04.2016).

Буланова Е. Ю. "Статины и печень" Атеросклероз и дислипидемии (2013). URL: http://cyberleninka.ru/article/n/statiny-i-pechen (дата обращения: 11.04.2016).

Буланова Е. Ю. (2013). Статины и печень. Атеросклероз и дислипидемии URL: http://cyberleninka.ru/article/n/statiny-i-pechen (дата обращения: 11.04.2016).

Скопируйте отформатированную библиографическую ссылку через буфер обмена или перейдите по одной из ссылок для импорта в Менеджер библиографий.

Буланова Е. Ю. Статины и печень // Атеросклероз и дислипидемии. 2013. №3 (12) С.11-16.

Буланова Е. Ю. "Статины и печень" Атеросклероз и дислипидемии (2013).

Буланова Е. Ю. (2013). Статины и печень. Атеросклероз и дислипидемии

Подробнее

mediartr.ru

Журнал о здоровье и красоте

Распространено мнение, что виновником развития атеросклероза является холестерин. Но, как показали последние исследования, холестерин лишь выполняет роль «латальщика артерий» — «чинит» дефекты эндотелия (внутреннего слоя кровеносных сосудов). А вот в образовании этих дефектов активно принимает участие другое вещество — гомоцистеин. О нем пока знают немногие, но он требует к себе особого внимания, поскольку напрямую причастен к развитию атеросклероза и является дополнительным фактором риска инфаркта 36 и инсульта.

Гомоцистеин был открыт еще в 30-е годы прошлого века, позднее, в 60-е годы, его заподозрили в повреждении сосудов, а к началу нынешнего века появились веские данные, свидетельствующие о том, что в ухудшении состояния сосудистой системы он играет едва ли не более значимую роль по сравнению с холестерином. Вообще, гомоцистеин — это промежуточный продукт в процессах обмена аминокислот. И опасен не сам он, а его избыток в крови. Кстати, у жителей Москвы частота умеренного повышения гомоцистеина, по данным некоторых авторов, значительно превышает среднеевропейские цифры.

По своей химической принадлежности гомоцистеин — аминокислота. Он не поступает в организм человека с пищей, а образуется в клетках из другой аминокислоты — метионина.

В нормальных условиях гомоцистеин имеет очень короткий срок существования. Однако если его биохимические превращения в клетках задерживаются, то он накапливается в крови, легко подвергается окислению, и образовавшиеся свободные радикалы повреждают эндотелиальные клетки (клетки внутренней оболочки сосудов). Так создается слабое место в эндотелии: появляются условия для отложения кальция, холестерина, последующего формирования бляшки.

В присутствии избытка гомоцистеина сосуды теряют свою эластичность, снижается их способность к обычному расширению (в том числе под воздействием оксида азота — природного вещества, вырабатываемого эндотелиальными клетками). В результате в сосудах начинают преобладать спастические реакции, что приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей. Повышение гомоцистеина обнаруживается также у больных с варикозным расширением вен и особенно часто при тромботических осложнениях варикозной болезни. Под воздействием избытка гомоцистеина происходит активация свертывающей системы крови и усиливается риск тромбообразования.

Высокий уровень гомоцистеина у больных сахарным диабетом обуславливает риск ранних сосудистых осложнений: поражение периферических сосудов конечностей, сетчатки глаза, почек. Также гомоцистеин обвиняют в токсическом действии на клетки мозга и как соучастника в развитии болезни Альцгеймера, ведущей к слабоумию.

Установлено, что высокий уровень гомоцистеина может стать причиной бесплодия, а у беременных женщин — причиной развития токсикозов и патологии плода, поскольку он повреждает сосуды плаценты, способствует образованию микротромбов, нарушает кровообращение в матке и формирует состояние аутоиммунной агрессии.

Биохимические превращения гомоцистеина замедляются с возрастом, особенно по достижении человеком 50 лет. Но есть случаи и более раннего нарушения нормального течения обменных процессов (обычно они обусловлены генной патологией). Учеными найдены гены, ответственные за превращения гомоцистеина. Если в этих генах есть дефекты, то даже у молодых людей уровень гомоцистеина резко повышается. Предполагают, что «омоложение» инфарктов и инсультов отчасти связано именно с этой причиной.

 

Избыток гомоцистеина — недостаток витаминов

Чтобы гомоцистеин не накапливался в крови и не задерживался в тканях организма дольше, чем положено, нужны биологически активные вещества (ферменты) и их помощники витамины, которые обеспечили бы его дальнейшую нормальную трансформацию. Это либо витамины В12 (цианкобаламин) и В9 (фолиевая кислота), необходимые для превращения гомоцистеина обратно в метионин, либо витамин В6 (пиридоксин), он превращает гомоцистеин еще в одну аминокислоту — цистеин.

Итак, дефицит витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты может привести к повышению уровня гомоцистеина в организме человека. Можно ли найти пути к разрешению этой проблемы? Да, можно. К счастью, генетические дефекты, приводящие к витаминно-дефицитным состояниям и значительно повышающие уровень гомоцистеина в крови, встречаются достаточно редко (не более 1 -2% от всех случаев). А умеренное повышение гомоцистеина, составляющее основную массу случаев, — следствие приобретенного ги-повитаминоза, с которым можно и нужно бороться.

Причины, способствующие возникновению дефицита витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты, довольно хорошо изучены:

1. Недостаточное поступление витаминов с пищей. Кроме того, витамины теряются при кулинарной обработке продуктов и их хранении. То есть организм регулярно недополучает рекомендуемую суточную дозу витаминов, что уж говорить об удовлетворении повышенных потребностей, которые диктуют особенности жизни современного человека — неблагоприятная экологическая обстановка и подверженность стрессам.

2. Нарушение нормального состояния микрофлоры кишечника. (Микрофлора здорового человека синтезирует витамины группы В и участвует в их обмене.)

3. Дефицит витаминов может быть следствием хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, при которых нарушаются процессы всасывания питательных веществ (при этом пищевой рацион больного может быть изначально хорошо сбалансированным и богат витаминами). Хорошо известно, например, что при хроническом воспалении желудка и кишечника, a также после операций (резекций), приводящих к уменьшению поверхности слизистой оболочки, нарушается синтез вещества, называемого «внутренним фактором Касла», а без этого вещества нормальное усвоение витамина В12 становится невозможным. Налицо логическая цепочка: хронические заболевания желуд-ка и кишечника — гиповитаминоз В12 — сосудистые нарушения. И статистика подтверждает связь между гиповитаминозом В12 и инфарктами и инсультами.

4. Есть еще одна группа заболеваний, приводящих к дефициту многих ценных веществ, в том числе витаминов группы В. Речь идет о гельминтозах — поражении организма человека глистами. Глисты весьма охочи до витаминов, они могут свести почти на нет нормальную работу желудочно-кишечного тракта.

5. Дефицит витаминов может быть следствием длительного приема различных лекарственных препаратов. Например, некоторые противотуберкулезные препараты (фтивазид) и противозачаточные средства (содержащие эстрогены) превращают витамин В6 в неактивное соединение; метотрексат, используемый при лечении злокачественных новообразований и псориаза, и широко применяемые сульфаниламидные препараты (типа бактрима) нарушают обмен фолиевой кислоты. Обмен витамина Bl2 могут нарушать целый ряд снотворных, некоторые препараты, используемые при лечении язвенной болезни, и др. Для нормального баланса всех витаминов группы В небезразличен прием мочегонных средств (таких, как лазикс, триамтерен и др.) и стероидных гормонов.

 

Как восполнить дефицит витаминов?

Какие меры необходимо принять, чтобы восполнить дефицит витаминов В6, В12, фолиевой кислоты, снизить повышенный уровень гомоцистеина и обеспечить надежную профилактику?

♦ Правильно питаться.

♦ Посетить гастроэнтеролога.

♦ Пройти обследование на гельминтозы.

♦ При необходимости принимать поливитаминные комплексы.

♦ Принимать лекарства строго по показаниям.

♦ Отказаться от вредных привычек, способствующих повышению уровня гомоцистеина.

♦ Приобрести полезные привычки: ввести в повседневную жизнь максимум двигательной активности.

 

Правильное питание

Чтобы восполнить суточную потребность (СП) в витаминах В6, В12, фолиевой кислоте, необходимо ежедневно включать в пищевой рацион продукты, богатые 40 этими витаминами. Познакомимся поближе с содержанием интересующих нас витаминов в пище.

Витамин В6 (пиридоксин)

СП для взрослых — 1.8-2.0 мг, для беременных и кормящих женщин — до 2.5-3 мг.

Много этого витамина содержится в печени, мясе (говядина), некоторых видах рыб (сельдь, треска, сардины, лосось), ракообразных, сухой фасоли, дрожжах, отрубях, молоке, твороге, овощах (картофель, морковь, капуста), грецких орехах, зерновом пшеничном хлебе. Потери витамина В6 при обычной тепловой обработке составляют 20-35%, при замораживании потери незначительны. Однако следует учитывать, что витамин В6 легко разрушается под воздействием света — поэтому рекомендуется готовить и хранить пищу в непрозрачной, закрытой посуде

ПРИМЕРЫ: 100 г сырых речных раков содержат 2,1 мг В6; 100 г сардин или лосося — 1,0 мг; 100 г телячьей печени — 0,9 мг; 200 г бананов — 0,7 мг; 200 г моркови, или 250 г картофеля, или 175 г хлеба с отрубями — 0,5 мг; 15 г проростков пшеницы — 0,6 мг.

Витамин В12 ( цианкобаламин)

СП для взрослых — 3 мкг, для беременных и кормящих женщин — 4 мкг.

Источником витамина В12 служат продукты животного происхождения — печень, почки, мясо, некоторые виды рыб (скумбрия, сельдь), яичный желток, морепчески нет. Он производится микроорганизмами. Однако, в отличие от других витаминов группы В, витамин В12 практически не содержится в дрожжах (пекарских и пивных). Поэтому вегетарианцам рекомендуется регулярно использовать в пищу квашеную капусту (в результате работы микроорганизмов в ней появляется витамин В12). В отличие от других витаминов этой группы, В12 относительно устойчив к нагреванию и действию света.

Пример: 100 г сырой куриной печени содержат 25 мкг В12; 100 г устриц — 14,6 мкг; 100 г скумбрии — 9 мкг; 100 г сельди

— 8,5 мкг; 100 г говядины — 5 мкг; 1 куриное (среднее) яйцо

— 1,1 мкг. Фолиеваякислота (витамин Вд)

СП для взрослых — 200 мкг, для беременных — 400 мкг, для кормящих женщин — 300 мкг.

Высокое содержание этого витамина в зеленых листовых овощах, муке грубого помола и хлебобулочных изделиях из этой муки, в гречневой и овсяной крупе, пшене, сое, фасоли, цветной капусте, зеленом луке, грибах, а также в продуктах животного происхождения — печени, твороге, сыре и др.

Потери фолиевой кислоты при тепловой обработке могут достигать 80-90%, максимальные потери происходят при измельчении и длительном отваривании продуктов в воде. Еслипосле приготовления пища длительно хранится в тепле, то фолиевой кислоты в ней практически не остается. Отсюда очевидно, что для удовлетворения СП с пищей необходимы свежие продукты. Как и витамин В6, фолиевая кислота легко разрушается под воздействием света, поэтому при хранении свежих продуктов лучше использовать непрозрачные контейнеры

Пример: 100 г сырой телячьей печени содержат 592 мкг фолиевой кислоты; 30 г паштета из печени — 20 мкг; 200 г зеленой капусты — 374 мкг; 200 г шпината — 290 мкг; 200 г красной свеклы — 166 мкг; 15 г проростков пшеницы — 78 мкг; 50 г листового салата — 72,5 мкг.

 

Консультация у гастроэнтеролога

Поскольку заболевания желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы не позволяют в полной мере усваиваться витаминам, то тем, кто страдает сердечно-сосудистыми заболеваниями, необходимо обследоваться и у гастроэнтеролога.

Особое внимание надо обратить на дисбактериоз (нарушение соотношений видов микрофлоры кишечника). К сожалению, это состояние выявляется далеко не всегда, даже если появились клинические признаки. Дисбактериоз может возникнуть после терапии антибактериальными препаратами, салицилатами, стероидными гормонами, цитостатиками, церукалом, антисекреторными, психотропными, слабительными средствами. Важное значение для поддержания нормальной микрофлоры кишечника имеет правильное питание, обеспечивающее баланс витаминов.

 

Профилактика гельминтозов

Несмотря на то, что уровень жизни современного человека повысился, заражения гельминтами участились. Это во многом объясняется тем, что иммунная защита снижена из-за воздействия вредных факторов среды и нездорового образа жизни. Чтобы заразиться гельминтами, не обязательно иметь домашних животных. Реальную опасность представляет сыроедение, а также использование в пищу плохо приготовленного мяса, рыбы и других продуктов. Немытые фрукты и овощи, равно как и отсутствие привычки мыть руки перед едой, создают опасность гельминтозов.

Большинство таких заболеваний хорошо лечится, но, чтобы избежать повторных заражений, важно принять меры для укрепления иммунитета.

 

Поливитаминные комплексы

Необходимость принимать витамины может возникнуть при острых и хронических заболеваниях, когда нарушается нормальное усвоение пищи. Например, людям пожилого возраста рекомендуется использовать поливитаминные комплексы в дополнение к диетическому питанию, поскольку именно такое сочетание позволяет получить устойчивое снижение гомоцистеина.

Выбирая комплекс, следует помнить о том, что витамины В6, В12 и фолиевую кислоту лучше принимать в сочетании с другими витаминами группы B, поскольку избыток одних витаминов может нарушить обмен других. В то же время употребление пищевых продуктов, богатых В6, В12 и фолиевой кислотой, является абсолютно безопасным, поскольку в природных источниках витаминовы сбалансированы.

Особую осторожность следует соблюдать больным диабетом (получающим инсулин), страдающим болезнью Паркинсона, эпилепсией и некоторыми другими заболеваниями, поскольку превышение суточной потребности за счет приема препаратов витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты способно ослаблять и даже изменять действие основных лекарств.

Если у вас появятся вопросы относительно приема витаминов, можно посоветоваться с врачом.

 

Лекарства — строго по показаниям

Уже говорилось о том, что многие лекарственные препараты ведут к ухудшению усвоения ценных биологически активных веществ, и прежде всего витаминов. Поэтому принимать какие-либо лекарства можно только в том случае, если их назначает врач по важным показаниям.

 

Вредные привычки

Среди достоверно установленных причин повышения уровня гомоцистеина выделяют курение, злоупотребление алкоголем и кофе.

Курение снижает уровень витамина В6 в организме, соответственно — повышается уровень гомоцистеина. Причем чем больше выкуренных сигарет, тем выше уровень гомоцистеина. Так, 20 сигарет в день достаточно, чтобы нормальный уровень оказался превышенным на 20-30%. Однако интересно, что для значимого снижения гомоцистеина недостаточно сократить количество выкуриваемых сигарет — надо полностью отказаться от курения.

В современной литературе можно найти сведения о том, что небольшие дозы алкоголя оказывают защитное действие на кровеносные сосуды. В то же время достоверно установлено, что регулярное потребление больших доз алкоголя сильно повышает уровень гомоцистеина в крови. В связи с этим возникает вопрос: как провести грань между небольшими и большими дозами алкоголя, учитывая, что индивидуальная чувствительность к алкоголю различна и зависит от многих факторов. Поэтому по возможности лучше отказаться от алкоголя совсем, и от пива в том числе, несмотря на то что оно содержит витамин В6. Лучше использовать другие, более безопасные, источники этого витамина.

Большие дозы кофе (более 6 чашек в день) — мощный фактор, способствующий повышению гомоцистеина. Однако и здесь не все однозначно — чувствительность к кофе также весьма индивидуальна и отличается, например, у жителей Европы и Латинской Америки. Просто нужно знать свою меру.

 

Максимум двигательной активности

Гиподинамия современного человека — один из факторов риска высокого уровня гомоцистеина в крови. Но достоверно установлено, что ежедневная, даже умеренная, физическая нагрузка, например пешие и лыжные прогулки в течение 1,5-2 часов, езда на велосипеде в течение 30 минут, физзарядка (хотя бы) 30-40 минут на свежем воздухе или в хорошо проветриваемом помещении, через 2-3 месяца тренировок приводят к снижению уровня гомоцистеина. Благоприятный эффект оказывают и просто дыхательные упражнения.

По современным данным, наилучшие результаты можно получить при сочетании мер, направленных на нормализацию образа жизни и ликвидацию дефицита витаминов В6, В12, фолиевой кислоты. Результаты клинических исследований однозначно свидетельствуют о том, что уровень гомоцистеина в крови можно снизить, если приложить к этому усилия.

Читайте также статьи по теме:

healthyjournal.ru

---

Смотрите также

• 
  Ринология журнал
• 
  Журнал штерн
• 
  Ромашка журнал
• 
  Алам журнал
• 
  Журнал спбгпу
• 
  Атеросклероз журнал
• 
  Ринология журнал
• 
  Журнал дюймовочка
• 
  Журнал глаукома
• 
  Глаукома журнал
• 
  Журнал теннис