ЕСИПОВА Н.Г., ЛИФАНОВ А.П., МАКЕЕВ В.Ю. — 2015 г.

В результате межвидового сравнения гомологичных нуклеотидных последовательностей локусов генов раннего развития Drosophila выделены консервативные участки длиной 30-70 нуклеотидов, по длине находящиеся на промежуточном уровне между сайтами связывания факторов транскрипции (обычно около 7-10 нуклеотидов) и нуклеосомным повтором (165-210 нуклеотидов). Найденные участки располагаются в основном в районе известных функциональных элементов локуса цис-регуляторных модулей - энхансеров, проксимального промотора, кодирующего сегмента). Эти участки, занимая в сумме не более половины общей длины энхансера, содержат в себе подавляющее большинство аннотированных сайтов связывания факторов транскрипции. Квазипериодическая картина размещения консервативных участков хорошо согласуется с экспериментально определенным паттерном локализации нуклеосом. Период расположения соседних участков часто составляет примерно 84 нуклеотида - длину витка суперспирали ДНК, входящей в нуклеосому. Это соответствие периодов позволяет назвать выделенные консервативные участки «синфазными» блоками и утверждать, что они, располагаясь на соседних витках нуклеосомной суперспирали, сближены в пространстве.

АРЧАКОВ А.И., БУХАРИНА Н.С., ИВАНОВ Ю.Д., ИВАНОВА Н.Д., КРОХИН Н.В., ПЕТУШКОВА Н.А., ПЛЕШАКОВА Т.О., ФРАНЦУЗОВ П.А. — 2015 г.

Исследованы тепловая денатурация и агрегация цитохрома P450 BM3 с помощью атомно-силового микроскопа. Для определения характерных температурных переходов был использован флуоресцентный анализ. В низкотемпературной области плавления (10-33)°C наблюдался спад интенсивности флуоресценции в области ароматических групп и ее синхронный рост в области флавиновых групп. Плавление в этой области сопровождалось последовательностью из трех узких S-образных кооперативных переходов при температурах 16, 22 и 29°C. С помощью атомно-силовой микроскопии в этой области температур показано сохранение глобулярной формы молекул BM3 в виде компактных объектов (высота h < 7 нм, латеральные размеры d < 50 нм) при изменении степени олигомеризации белка: первые два перехода сопровождались уменьшением степени олигомеризации, а третий - увеличением.

ВИСАЕНГ К., ПОТТИРУК Е., ХИРАНСАКОЛВОНГ Н. — 2015 г.

C тех пор, как процедура диагностики экссудатов привлекла внимание специалистов-офтальмологов и стала требовать регулярного наблюдения за болезнью, объем работы специалистов-офтальмологов превысил текущие возможности скрининга. Технология визуализации сетчатки в текущей практике скрининга дает потенциальную возможность для решения этой проблемы. В данной работе предложен способ быстрого и надежного автоматического обнаружения экссудата на размытых изображениях с помощью построения модельных гистограмм методом скользящего среднего и последующего определения лучшей гистограммы. После сегментации кандидатов в экссудаты истинные экссудаты были выделены с использованием краевого детектора Собеля и алгоритма пороговой бинаризации по методу Оцу, что привело к точной локализации экссудата на цифровых снимках сетчатки. Чтобы сравнить производительность методов обнаружения экссудата, мы собрали большую базу цифровых снимков сетчатки. Метод был отработан на выборке из 200 изображений сетчатки и затем протестирован на полностью независимом наборе в 1220 изображений. Результаты показывают, что метод обнаружения экссудатов показывает в целом лучшую чувствительность, специфичность и точность - 90,42, 94,60 и 93,69% соответственно.

ГРЕЦКИЙ И.А., ГРОМОЗОВА Е.Н., ДРОЗДОВ А.В. — 2015 г.

Представлены результаты анализа динамики биолюминесценции светящихся бактерий Рhоtоbасtеriиm рhоsрhоrеиm ИМВ В-7071 при оптимальных условиях их роста. Обнаружен квазигармонический характер динамики биолюминесценции бактерий. Наблюдаемые периоды этих изменений имеют схожие значения с установленными нами ранее периодами изменений физико-химических свойств воды. Обсуждаются вопросы связи между биоритмикой и квазигармоническим характером изменения физико-химических свойств воды.

ПЛЮСНИНА Т.Ю., РИЗНИЧЕНКО Г.Ю., РУБИН А.Б., ХРУЩЕВ С.С. — 2015 г.

Предложен метод анализа экспериментальных данных по кинетике индукции флуоресценции хлорофилла, основанный на получении спектральных характеристик сигнала кинетики индукции флуоресценции с помощью мультиэкспоненциального ряда и дальнейшем анализе частичных сумм полученного ряда. Метод позволяет выделить новые фазы в кинетике сигнала и вместо полуэмпирической оценки стадий, используемой в большинстве исследований, ввести более строгие и универсальные критерии оценки фаз индукционных кривых. Применение предлагаемого метода для анализа индукционных кривых, полученных на клетках водоросли Chlamidomonas reinhardtii при серном голодании, показывает его эффективность для обнаружения возникающих неявных фаз индукционной кривой, соответствующих ранним стадиям развития стресса.

ЖИТКОВА Е.М., КОЛЕСИН И.Д. — 2015 г.

Проведено моделирование трехволнового эпидемического цикла, вызванного новым серовариантом возбудителя. Исследован механизм ступенчатого спада прослойки восприимчивых к инфицированию лиц. В модель введена группа бессимптомно инфицированных лиц и показатель антигенной активности возбудителя, регулирующий интенсивности входных потоков в группы инфицированных. Клиническая заболеваемость дополнительно регулируется вирулентностью. Модель идентифицирована по данным наблюдений за трехволновым прохождением гонконского сероварианта (h4N2). На основе результатов моделирования показана ведущая роль бессимптомно инфицированных лиц в обновлении вирулентного потенциала возбудителя и пополнении группы клинически инфицированных.

МЕЗЕНЦЕВА Л.В., ПЕРЦОВ С.С. — 2015 г.

Компьютерное моделирование выявило наличие трех различных режимов кардиодинамики: линейный, режим «хаос 1-й степени» и режим «хаос 2-й степени». Настоящее исследование посвящено изучению персистентности этих режимов методом показателя Херста. Результаты исследования показали, что наиболее высокая величина индекса Херста имеет место для режима «хаос 2-й степени» (H = 0,671 ± 0,028). Величина индекса Херста для режима «хаос 1-й степени» ниже по сравнению с режимом «хаос 2-й степени» (H = 0,473 ± 0,015). Повышенная персистентность процессов кардиоритмогенеза в режиме «хаос 2-й степени» означает их нестационарность, прогностическую неустойчивость и риск возникновения сер дечных патологий.

БОТВИЧ И.Ю., ПИСЬМАН Т.И., СИДЬКО А.Ф., ШЕВЫРНОГОВ А.П. — 2015 г.

Представлен анализ исследований поляризационной компоненты фактора отражения Rq и степени поляризации P посевов кукурузы и пшеницы в зависимости от длины волны. Регистрацию поляризационных характеристик проводили в полевых условиях оптическим дистанционным методом с автовышки (высота от 10 до 18 м) в июне-июле. Измерения выполняли с помощью двулучевого спектрофотометра с применением поляризационного светофильтра в спектральном диапазоне от 400 до 820 нм. Угол визирования составлял не более 20° от надира. Исследованы спектры отражения посевов кукурузы и пшеницы, полученные при использовании поляризатора, когда происходит передача максимального и минимального количества света (R max и R тд). На их основе определены и проанализированы поляризационные характеристики исследуемых культур, различающиеся в видимой и инфракрасной областях спектра.

БАТУРОВ Л.Н., ГОВОР И.Н. — 2015 г.

С использованием емкостного метода при температурах ниже 25°С с погружением измерительных электродов в исследуемую воду объемом 650 мл, помещенную в цилиндрический негерметичный контейнер, изучены зависимости G(t) электрической проводимости G воды, очищенной на фильтре Millipore, от времени t при ее охлаждении. Обнаружено, что изменения в распределении градиента температуры по высоте в исследуемом объеме воды вызывают аномально большие изменения ее проводимости во всем этом объеме. Показано, что контакт воды с атмосферой не является определяющим фактором наличия обнаруженного явления.

БЛЮХТЕРОВА Н.В., БОРОДУЛИН Р.Р., ВАНИН А.Ф., КОРМАН Д.Б., КУБРИНА Л.Н., МИКОЯН В.Д., ОСТРОВСКАЯ Л.А., РЫКОВА В.А., ФОМИНА М.М. — 2015 г.

Обнаружено торможение роста перевиваемой солидной опухоли у мышей линии BDF1 (карциномы Льюис) при внутрибрюшинном ежедневном введении животным на 1-5-е и 7-11-е сутки после перевивки опухоли водного раствора биядерной формы динитрозильных комплексов железа с глутатионом в дозе 200 мкмолей на 1 кг (в пересчете на одну Fe(NO)2-группу в составе комплексов). При соотношениях динитрозильньк комплексов железа и свободного глутатиона в растворе, равный 1:1 и 1:10, торможение роста опухоли в ходе введения комплексов (11 суток) составляло соответственно 70 и 85%. После прекращения введения динитрозильнык комплексов железа начинался усиленный рост опухоли, более быстрый, чем в контроле. Методом ЭПР обнаружено избирательное накопление динитрозильные комплексов железа в опухоли, а также накопление в ней нитрозильнык комплексов гемопротеинов. Последние обнаруживались в опухоли и у контрольный животные. Предполагается, что задержка развития опухоли в ходе введения мышам биядерной формы динитрозильные комплексов железа обусловлена инактивацией под действием NO, высвобождающегося из этих комплексов, гемсодержащю белков, обеспечивающю антинитрозативную защиту, вырабатываемую в злокачественный опухолях.

ДЕРЮГИНА А.В., КАЛИНИН В.А., КРЫЛОВ В.Н., ПЛЕСКОВА С.Н. — 2015 г.

Установлено, что воздействие малыми дозами ионизирующей радиации (0,04; 0,08; 0,16; 0,25 и 0,33 мГр) на эритроциты крыс приводит к нелинейному изменению процессов перекисного окисления липидов в мембране эритроцитов, их электрофоретической подвижности, осмотической резистентности. В интервале доз ионизирующего облучения от 0,08 до 0,16 мГр, вероятно, запускается программа апоптоза, определяющая временное замедление процесса гемолиза и стабилизацию эритроцитов, что подтверждается морфологическими изменениями эритроцитов.

НЕДОРЕЗОВ Л.В. — 2015 г.

Для аппроксимации известных экспериментальных временные рядов по изменению численностей Paramecia caudatum, представленных в монографии Г.Ф. Гаузе (G.F. Gause, The Struggle for Existence, 1934), использованы модели Ферхюльста и Гомпертца. Для каждой модели оценены параметры всех временных рядов двумя различными методами: методом наименьших квадратов и нетрадиционным методом, не требующем использования каких-либо функций потерь. Полученные результаты сопоставлены между собой и с результатами, представленными в монографии Г.Ф. Гаузе. Свойства отклонений теоретически (модельный) данные от экспериментальные проверены с помощью множества различные непараметрических статистически тестов. Показано, что оценки методом наименьших квадратов приводят к результатам, которые не всегда соответствуют требованиям, предъявляемым к «хорошим» моделям. Также показано, что в некоторые случаях возможна незначительная модификация оценок методом наименьших квадратов, позволяющая получить удовлетворительные результаты аппроксимации экспериментальные данные.

БАРЫШЕВ М.Г., ВОЛЧЕНКО Н.Н., ДЖИМАК С.С., КАРАСЕВА Э.В., САМКОВ А.А., САМКОВА С.М., ХУДОКОРМОВ А.А. — 2015 г.

Обнаружено влияние изотопного состава воды на концентрацию клеточной биомассы нефтеокисляющей актинобактерии Rhodococcus erythropolis ВКМ Ас-2017Д при культивировании на жидких питательных средах. Величина эффекта определялась условиями постановки экспериментов, включающими последовательное использование гидрофильного и гидрофобного питательных субстратов - сахарозы и гексадекана. Показано, что при инокуляции клетками Rhodococcus erythropolis ВКМ Ас-2017Д, выращенными на средах с сахарозой и содержанием дейтерия в воде 71 и 98 ppm, аналогичных по минеральному и изотопному составу средам с гексадеканом, наблюдается существенное увеличение продукции клеточной биомассы по сравнению с контрольным образцом, в котором использовали воду с концентрацией дейтерия, равной 150 ppm.

БАРАНОВА Л.А., ВОЛОТОВСКИЙ И.Д., ЖОРНИК Е.В. — 2015 г.

С целью оценки токсического действия наночастиц серебра и двуокиси титана было изучено влияние наночастиц на экспрессию генов биомаркеров воспалительных реакций и апоптоза в лимфоцитах человека. Установлено увеличение экспрессии генов ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а и р53 по критерию транскрипции в диапазоне концентраций наночастиц серебра и диоксида титана 10-40 мкг/мл. Увеличение экспрессии генов ИЛ-6, ИЛ-8 и ФНО-а свидетельствует об активации иммунной системы, а гена р53 - о стимуляции апоптоза.

БУДЯНСКИЙ А.В., ЦИБУЛИН В.Г. — 2015 г.

Рассмотрена модель конкуренции популяций с учетом миграции, вызываемой неравномерностью распределения ресурсов и биологических видов. Для анализа сценариев распространения популяций применен аппарат теории косимметрии в сочетании с вычислительным экспериментом. Построены карты миграционных параметров, соответствующих сосуществованию и вытеснению видов.

ВАЩЕНКО О.В., ЕРМАК Ю.Л., КРАСНИКОВА А.О., ЛИСЕЦКИЙ Л.Н. — 2015 г.

Для изучения влияния нитрата серебра на фазовое состояние модельных липидных мембран методом дифференциальной сканирующей калориметрии были получены параметры фазовых переходов мультибислойных мембран на основе L-a-дипальмитоилфосфатидилхолина и водных растворов AgNO3 в широком диапазоне концентраций (до 30 масс. %). Показано, что присутствие AgNO3 приводит к повышению температуры основного фазового перехода T m мультибислоев L-a-дипальмитоилфосфатидилхолина и появлению дополнительного пика перехода T m, что свидетельствует о повышении плотности и неоднородности липидного бислоя. Установлено также, что индивидуальное действие нитрат-иона (NO3) имеет противоположную направленность (разрыхляет бислой), таким образом, интегральный эффект от AgNO3 можно отнести непосредственно к действию ионов серебра. По мере повышения концентрации AgNO 3 наблюдается тенденция к перераспределению интенсивностей пиков с температурами T m и T m таким образом, что при концентрации AgNO3 около 26 масс. % пик T m исчезает. В области терапевтических концентраций ионов серебра (2 масс. %) существенных изменений фазового состояния модельных мембран не обнаруживается, что может быть одной из причин отсутствия повреждающего действия препаратов серебра на клетки организма-хозяина при выраженном бактерицидном эффекте.

БОБЫЛЁВ А.Г., ГУДКОВ С.В., ПЕНЬКОВ Н.В., ТРОШИН П.А. — 2015 г.

И сследовано влияние разбавления на агрегацию наночастиц поликарбоксильного производного фуллерена Сбо. Показано, что при уменьшении его концентрации в водной фазе относительное количество агрегатов также уменьшается, а количество единичных молекул увеличивается, что потенциально может влиять на биологическую активность соединения в пересчете на одну молекулу. Добавление к производному фуллерена различных органических и неорганических солей приводит к интенсивной дезагрегации. Полученные данные позволяют предложить объяснение нестехиометрического характера нейтрализации активных форм кислорода производными фуллеренов, а также по-новому осмыслить физический смысл работ, посвященных воздействию наночастиц в сверхнизких концентрациях на биологические объекты.

КАРТАШОВ И.М., МАЛЬЯН А.Н., ОПАНАСЕНКО В.К. — 2015 г.

Исследовано влияние увеличения вязкости реакционной среды на циклическое фотофосфорилирование в тилакоидах хлоропластов и на Са 2+-зависимый гидролиз АТФ сопрягающим фактором CFi. Показано, что добавление в реакционную среду агентов разной природы (сахарозы, декстрана 40, полиэтиленгликоля 6000), увеличивающих вязкость среды, приводит к уменьшению скорости синтеза АТФ при концентрации АДФ 0,1-0,2 мМ в условиях, когда эти агенты еще не вызывают ни разобщения, ни ингибирования переноса электронов в отсутствие АДФ. Декстран и полиэтиленгликоль ингибировали синтез АТФ на 50% при концентрациях гораздо меньших (6-10%), чем сахароза (30-40%), тогда как 50%-е ингибирование Са 2+ -зависимого гидролиза АТФ CFl-ATФазой наблюдалось при более высоких концентрациях декстрана и полиэтиленгликоля (9-13%), но при более низких концентрациях сахарозы (около 20%). Установлено, что эффективная константа Михаэлиса (Км) для АДФ с возрастанием вязкости среды увеличивается в два-три раза, при этом максимальная скорость циклического фотофосфорилирования остается постоянной. Сделан вывод о том, что зависимость Км от вязкости среды может служить критерием функционирования процесса фотофосфорилирования в диффузионно-контролируемом режиме. Обсуждаются возможные механизмы диффузии АДФ и АтФ.

АСЛАНИДИ К.Б., МЯКИШЕВА С.Н., ПЕТРОВА О.Н., ПОПОВА С.С., ТИРАС Х.П. — 2015 г.

Проведен анализ эффектов слабых комбинированных магнитных полей, настроенных на циклотронную частоту иона Са 2+, в разные фазы регенерации планарий. Показано, что регенерация планарий, регистрируемая через 72 ч после декапитации, сложным образом зависит как от продолжительности экспозиции, так и от времени между декапитацией и началом получасовой экспозиции. Обнаруженная зависимость может быть объяснена множественностью ферментативных мишеней, активирующихся в разные фазы процесса регенерации.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 4, с. 639–645

ИССЛЕДОВАНИЕ НАДМОЛЕКУЛЯРНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ ИНУЛИНАЗ ИЗ ПРОДУЦЕНТОВ РОДА ASPERGILLUS С ПОМОЩЬЮ НЕКОТОРЫХ ЧИСЛЕННЫХ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ

© 2015 г. М.Г. Холявка, В.Г. Артюхов, С.М. Макин

Воронежский государственный университет, 394006, Воронеж, Университетская пл. 1

Созданы компьютерные модели димера инулиназы из Aspergillus ficuum. Экспериментально исследована надмолекулярная организация инулиназы из Aspergillus niger. Обсуждается вопрос о роли различных форм инулиназ в проявлении их функциональной активности. Показано, что в процессе димеризации инулиназы при образовании контактов между мономерными формами фермента определяющая роль принадлежит неполярным аминокислотным остаткам.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 4, с. 646–655

МОДЕЛИРОВАНИЕ МУТАНТНЫХ ГОМО- И ГЕТЕРОДИМЕРОВ Р32Т ИНОЗИНТРИФОСФАТ ПИРОФОСФОГИДРОЛАЗЫ ЧЕЛОВЕКА hITPA

© 2015 г. Э.Б. Душанов, Х.Т. Холмуродов, Н.А. Колтовая

Объединенный институт ядерных исследований, 141980, Дубна, Московская область, ул. Жолио-Кюри, 6

Для выявления конформационных изменений, обуславливающих инактивирующее действие мутации Р32Т, рассмотрена структура трех форм димера инозинтрифосфат пирофосфогидролазы человека hITPA. Проведен анализ наносекундной молекулярной динамики, вычислены значения среднеквадратичных отклонений атомов у гомодимеров дикого и мутантного типов, а также гетеродимера. В результате моделирования в течение 3 нс у мутантных протомеров наблюдали более сильные смещения атомов. В процессе моделирования наибольшим изменениям подверглись: петля между α2 и β2 (аминокислотные остатки 28–33, область локализации мутации Р32Т), петля между β5 и β6 и С-концевые аминокислотные остатки. Петля между α2 и β2 имела две конформации, характеризующиеся разным положением боковой группы Phe31. Расстояние между Cys33(Cα) и Phe31(Cz) для протомеров дикого и мутантного типа составляло ~9 и 5,5 Å соответственно. Эти конформации стабильно поддерживались.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 4, с. 656–660

МОЛЕКУЛЯРНАЯ ДИНАМИКА САМООРГАНИЗАЦИИ И РЕОЛОГИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ СУПЕРСПИРАЛЬНОЙ СТРУКТУРЫ ПРОТОФИБРИЛЛЫ ВОЛОКНА ПАУТИНЫ

© 2015 г. К.В.Шайтан, И.А.Оршанский

Московский государственный университет имени М.В.Ломоносова, 119991, Москва, Ленинские горы

Предложена динамическая модель формирования протофибриллы нановолокна паутины. Показано, что стопка параллельных поли-L-аланиновых β-нитей достаточной длины самоорганизуется в устойчивую правую суперспираль. Методами численного эксперимента изучены реологические свойства и дано нелинейное обобщение модели Зинера для описания реологии суперспирали.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 4, с. 661–672

ХИМИЧЕСКИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ ГИДРОТЕРМАЛЬНЫХ СИСТЕМ И ОБРАЗОВАНИЕ СОПРЯЖЕННЫХ МОДУЛЯРНЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПУТЕЙ

© 2015 г. С.А. Маракушев, О.В. Белоногова

Институт проблем химической физики РАН, 142432, Черноголовка Московской области

Согласно Д.У. Гиббсу число независимых компонентов – это наименьшее число тех химических составных частей, комбинацией которых могут быть получены составы всех возможных фаз системы, и на первых этапах развития первичного метаболизма трехкомпонентной системы С-Н-О источником энергии для нее являлись различные углеводороды и молекулярный водород. В гидротермальных условиях Архея под воздействием химического потенциала фосфора система С-Н-О преобразовывалась в четырехкомпонентную систему С-Н-О-Р с формированием системы глюконеогенеза, ставшей основой снабжения протометаболизма энергией, и образования нового цикла фиксации СО2 (восстановительного пентозофосфатного пути). Показано, что модулярные конструкции центрального метаболизма системы С-Н-О-Р формируются из парагенезисов (ассоциаций) определенных веществ, а формирующиеся модули в свою очередь находятся в парагенезисе друг с другом в определенных физико-химических гидротермальных условиях. Малат, оксалоацетат, пируват и фософенолпируват представляют собой обратимый «турникет – подобный» механизм переключения направления реакций.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 4, с. 673–680

ДЛИТЕЛЬНАЯ ГЕНЕРАЦИЯ ПЕРЕКИСИ ВОДОРОДА В ВОДЕ В ПРИСУТСТВИИ СВЕРХМАЛЫХ КОНЦЕНТРАЦИЙ НЕСИММЕТРИЧНОГО ДИМЕТИЛГИДРАЗИНА

© 2015 г. В.И. Брусков*, Л.С. Ягужинский**, Ж.К. Масалимов*, А.В. Черников*, В.И. Емельяненко*, С.В. Гудков* *** ****

*Инcтитут теоpетичеcкой и экcпеpиментальной биофизики PАН,142290, Пущино Моcковcкой облаcти, Инcтитутcкая ул., 3;** Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова, 119991, Москва, Ленинские горы, д. 1;*** Инcтитут общей физики им. А.М. Пpоxоpова PАН, 119991, Моcква, ул. Вавилова, 38;****Национальный исследовательский Нижегородский государственный университет им. Н.И. Лобачевского, 603950, Нижний Новгород, пр. Гагарина, 23

Методом усиленной хемилюминесценции в системе люминол–пара-иодофенол–пероксидаза показана длительная генерация перекиси водорода, катализируемая низкими концентрациями 1,1-диметилгидразина (гептила) – компонента ракетного топлива – в воде, насыщенной воздухом. Исследованы концентрационная зависимость и влияние тепла и света на образование перекиси водорода в воде под воздействием гептила в концентрациях, значительно ниже предельно допустимых концентраций, и рассмотрен возможный физико-химический механизм этого процесса. Предполагается, что в сверхнизких концентрациях гептил связан с нанопузырьками воздуха и представляет собой долгоживущий комплекс, осуществляющий катализ образования перекиси водорода под влиянием тепловых и световых воздействий. Предложена новая концепция токсичности гептила в сверхнизких концентрациях, обусловленная нарушением гомеостаза активных форм кислорода в водных растворах, поступающих в организмы человека и животных.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 4, с. 681–695

ЦИКЛИЧЕСКИЙ ГУАНОЗИНМОНОФОСФАТ – МЕДИАТОР ПРОЦЕССОВ ТРАНСДУКЦИИ СТРЕССОВЫХ СИГНАЛОВ В ВЫСШИХ РАСТЕНИЯХ

© 2015 г. Л.В. Дубовская, Ю.С. Бакакина, И.Д. Волотовский

Институт биофизики и клеточной инженерии, Национальная академия наук Беларуси, 220072, Минск, ул. Академическая, 27

В настоящее время очевидно, что биофизические механизмы трансдукции стрессовых сигналов являются объектом пристального внимания исследователей в связи с острой необходимостью разработки новых методов повышения устойчивости и продуктивности сельскохозяйственных растений. Разработка высокочувствительных методов определения содержания циклического гуанозинмонофосфата и сравнительный анализ зависимых от него событий в биологических системах способствовал прогрессу в понимании функционирования циклического гуанозинмонофосфата в растительных клетках. В настоящее время показано, что циклический гуанозинмонофосфат как вторичный медиатор участвует в таких жизненно важных процессах роста и развития растений как прорастание семян, клеточное деление, развитие хлоропластов, цветение и регуляция устьичных движений. В данном обзоре обобщены имеющиеся в литературе данные о роли циклического гуанозинмонофосфата в ответах растительных организмов на действие стресс-факторов абиотической и биотической природы и его взаимодействии с другими внутриклеточными медиаторами. С привлечением существующих представлений о биофизических механизмах стресса в растениях рассмотрены основные элементы цГМФ-зависимой системы трансдукции сигналов в растительной клетке.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 4, с. 696–699

ПОТЕНЦИАЛ-ЗАВИСИМЫЕ КАТИОННЫЕ КАНАЛЫ, ФОРМИРУЕМЫЕ ПЕРОКСИРЕДОКСИНОМ-6 В ЛИПИДНОМ БИСЛОЕ

© 2015 г. П.А. Григорьев, М.Г. Шарапов, В.И. Новоселов

Институт биофизики клетки РАН, 142290, Пущино Московской области, ул. Институтская, 3

Впервые экспериментально показано, что антиоксидантный фермент пероксиредоксин-6 образует в липидном бислое из фосфатидихолина катион селективные ионные каналы-кластеры; канал-кластер, как олигомерная структура, состоит из трех и более субъединиц – каналов проводимостью около 350 пСм в 200 мМ КС1. Среднее время открытого состояния канала-кластера уменьшается при повышении трансмембранного электрического потенциала. Рассмотрен молекулярный механизм инактивации канала-кластера.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 4, с. 700–707

ИЗУЧЕНИЕ АНТИОКСИДАНТНОЙ И МЕМБРАНОТРОПНОЙ АКТИВНОСТИ ХИНОЗАЛИНОВОГО АЛКАЛОИДА ТРИПТАНТРИНА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ РАЗЛИЧНЫХ МОДЕЛЬНЫХ СИСТЕМ

© 2015 г. А.М. Попов* **, А.Н. Осипов***, Е.А. Корепанова***, О.Н. Кривошапко*, Ю.П. Штода*, А.А. Климович*

*Тихоокеанский институт биоорганической химии им. Г.Б. Елякова ДВО РАН, 690022, Владивосток, пр. 100-лет Владивостоку, 15; **Дальневосточный федеральный университет, 690000, Владивосток, ул. Октябрьская, 27;***Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России, 117997, Москва, ул. Островитянова, 1

Проведено сравнительное исследование антиоксидантных (радикал-перехватывающих) свойств триптантрина (хиназолиновлого алкалоида, обладающего высокой противовоспалительной активностью и найденного во многих видах различных семейств высших растений и микроорганизмах, включая микробиом человека) в системах 2,2’-азобис(2-метилпропионамидин) дигидрохлорид−люминол и гемоглобин−пероксид водорода−люминол и оценено его влияние на проницаемость плоских бислойных липидных мембран. В качестве эталонного антиоксиданта был использован тролокс, а в качестве стандартов − аскорбиновая кислота и дигидрокверцетин. Показано, что триптантрин проявляет очень слабую антиоксидантную активность, заметно уступая эталонному и стандартным антиоксидантам в тестах по антиоксидантной активности в обеих исследованных системах. По эффективности антиоксидантного действия исследуемые вещества могут быть выстроены в следующий ряд: дигидрокверцетин > тролокс > аскорбиновая кислота > триптантрин. Антиоксидантный потенциал триптантрина приблизительно в 1000 и 3000 раз меньше, чем у тролокса и у биофлавоноида дигидрокверцетина соответственно. Триптантрин не вызывает достоверного изменения проницаемости плоских бислойных мембран в диапазоне доз от 0,5 до 10 мкг/мл. Полученные данные свидетельствуют об отсутствии у триптантрина значимой радикал-перехватывающей и мембранотропной активности. Можно предположить, что отмеченная для триптантрина высокая противовоспалительная активность не связана с нейтрализующим действием в отношении активных форм кислорода и влиянием на проницаемость клеточных мембран. Предполагаемые механизмы биологической активности триптантрина обсуждаются.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 4, с. 708–715

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВЛИЯНИЯ СУКЦИНАТА НА ИНДУЦИРОВАННОЕ ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ МИТОХОНДРИЙ ПЕЧЕНИ КРЫС

© 2015 г. Е.В. Гришина, Я.В. Хаустова, А.А. Васильева, Е.И. Маевский

Институт теоретической и экспериментальной биофизики Российской Академии наук (ИТЭБ РАН), г. Пущино, Московская область, Россия

Исследовано влияние сукцината и 3-гидроксибутирата на кинетику перекисного окисления липидов, индуцированного AТФ-Fe2+ комплексом в изолированных митохондриях печени старых (1,0–1,5 года) и молодых (3 месяца) самцов крыс. С этой целью полярографически регистрировали скорость индуцированного в митохондриях печени крыс перекисного окисления липидов VПОЛ и определяли полувремя максимального потребления кислорода ∆t50, включающее лаг-период и фазу инициации. В отсутствие экзогенного субстрата VПОЛ в митохондриях старых животных была несколько выше, а запуск каскада перекисного окисления липидов происходил значительно раньше, чем у молодых животных. Инкубация интактных митохондрий с 5 мМ сукцината в течение 1 мин в снижала VПОЛ на 15% и 35 % у молодых и старых животных соответственно, однако только в митохондриях старых животных происходило увеличение ∆t50 на 19%. При окислении 3-гидроксибутирата скорость перекисного окисления липидов в митохондриях молодых животных заметно не менялась, тогда как в митохондриях старых животных она понизилась на 19% вместе с незначительным увеличением ∆t50. Для моделирования возрастной дисфункции изолированные митохондрии повреждали серией циклов замораживания-оттаивания, что приводило к значительному увеличению VПОЛ у обеих возрастных групп. Окисление сукцината во всех случаях снижало VПОЛ в поврежденных митохондриях на 56% по сравнению с VПОЛ в отсутствие субстратов и двукратно увеличивало ∆t50 у молодых животных. Окисление 3-гидроксибутирата не влияло на VПОЛ поврежденных митохондрий обеих возрастных групп, но увеличивало ∆t50 на 48% в митохондриях молодых животных. Таким образом, антиоксидантный эффект окисления сукцината может предотвращать повреждение митохондрий при перекисном окислении липидов и оказывать геропротекторное действие на стареющие митохондрии. Добавление любого из субстратов к фосфолипидной эмульсии не влияло на параметры перекисного окисления липидов. Следовательно, антиоксидантный эффект обусловлен процессом окисления самих субстратов в дыхательной цепи, а не прямым взаимодействием их с липидами мембран. Данный эффект обусловлен окислением самих субстратов в дыхательной цепи, а не прямым взаимодействием их с липидами мембран.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 4, с. 716–721

ХЕМОТАКСИС КАК МЕХАНИЗМ ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ОБОНЯТЕЛЬНЫХ ЖГУТИКОВ

© 2015 г. Е.В. Бигдай, В.О. Самойлов

Институт физиологии имени И.П. Павлова Российской академии наук (ИФ РАН), 199034, Санкт-Петербург, наб. Макарова, д. 6

Статья посвящена современным представлениям о двигательной активности обонятельных жгутиков как варианту хемотаксиса. Она включает анализ литературных данных, а также результаты экспериментальных исследований авторов.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 4, с. 722–728

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СПЕКТРА ЛИТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ БАКТЕРИОФАГОВ МЕТОДОМ АКУСТИЧЕСКОГО АНАЛИЗА

© 2015 г. О.И. Гулий* ** ***, Б.Д. Зайцев****, И.Е. Кузнецова*****, А.М. Шихабудинов****, Л.А. Дыкман* ***, С.А. Староверов* ** ***, О.А. Караваева*, С.А. Павлий******, О.В. Игнатов*

*Институт биохимии и физиологии растений и микроорганизмов РАН, 410049, Саратов, пр. Энтузиастов, 13; **Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И. Вавилова, 410012, Саратов, Театральная пл., 1; ***Саратовский научно-исследовательский ветеринарный институт РАН, 410028, Саратов, ул. 53 Стрелковой Дивизии, 6; **** Саратовский филиал Института радиотехники и электроники им. В.А. Котельникова РАН, Саратов, 410019 Саратов, ул. Зеленая, 38; *****Институт радиотехники и электроники им. В.А. Котельникова РАН, 125009, Москва, ул. Моховая, 11/7; ******Саратовский государственный университет им. Н.Г. Чернышевского, 410012, Саратов, ул. Астраханская, 83

Изучены изменения электроакустических параметров суспензии клеток при взаимодействии с бактериофагами, как в чистой культуре, так и в смешанной суспензии клеток. Установлено, что специфические изменения параметров клеточных суспензий под действием фага происходят только у микробных клеток, чувствительных к изучаемому бактериофагу. Установлено, что датчик позволяет разграничивать ситуации, когда происходит инфицирование бактериальных клеток специфическими бактериофагами от контрольных экспериментов, когда такого инфицирования не происходило. Выработан ориентировочный критерий наличия специфического взаимодействия бактериофагов и клеток в анализируемой суспензии, который заключается в том, что изменение модуля электрического импеданса датчика не должно быть менее ~10%. Проведены контрольные эксперименты инфицирования клеток бактериофагом с помощью стандартного микробиологического высева на плотные питательные среды. Впервые показана возможность использования метода электроакустического анализа для определения спектра литической активности бактериофагов. Полученные результаты могут быть использованы для создания экспресс-метода определения чувствительности микробных клеток к бактериофагам.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 4, с. 729–734

ОПРЕДЕЛЕНИЕ МИКРОЗНАЧЕНИЙ КОЭФФИЦИЕНТОВ ДИЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ ВНУТРИ МЕМБРАН ПУРПУРНЫХ БАКТЕРИЙ

© 2015 г. А.Ю. Борисов, В.С. Козловский

Институт физико-химической биологии им. А.Н. Белозерского МГУ им. М.В. Ломоносова, 19992, Москва, Ленинские горы, МГУ, корпус А

На основе совместного анализа прецизионных рентгеноструктурных данных, полученных для хлорофилл-белковых комплексов пурпурных бактерий, и их спектров абсорбции высокого спектрального разрешения разработан методический подход, позволивший определить коэффициент диэлектрической проницаемости в микрообъеме, включающем специальные пары реакционных центров из бактерии Rhodobacter sphaeroides. Наиболее вероятное значение этого параметра определено в пределах 1,66–1,76. На этой основе рассчитана средняя величина этого коэффициента во внутренних слоях мембран пурпурных бактерий и растений как 1,70–1,85. Низкая величина этого параметра в мембранах фотосинтезирующих организмов значительно повышает эффективность миграции энергии от масс «антенных» хлорофиллов на реакционные центры, что заметно увеличивает квантовый выход фотосинтеза в целом.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 4, с. 735–747

МОНО- И БИЯДЕРНЫЕ ДИНИТРОЗИЛЬНЫЕ КОМПЛЕКСЫ ЖЕЛЕЗА С ТИОЛСОДЕРЖАЩИМИ ЛИГАНДАМИ В РАЗЛИЧНЫХ БИОСИСТЕМАХ

© 2015 г. А.Ф. Ванин, В.Д. Микоян, Л.Н. Кубрина, Р.Р. Бородулин, Е.Н. Бургова

Институт химической физики им. Н.Н. Семенова РАН, 11991, Москва, ул. Косыгина, 4

Показано, что динитрозильные комплексы железа с тиолсодержащими лигандами, возникающие в сывороточном альбумине быка с высоким содержанием тиоловых групп, в пекарских дрожжах или в тканях животных, обработанных монооксидом азота (NO) соответственно экзогенного или эндогенного происхождения, представлены в подавляющей своей части ЭПР-неактивной биядерной формой. Эта форма может переходить в ЭПР-активную моноядерную форму при подщелачивании окружающей среды, в ЭПР-активную форму моноядерных нитеозильных комплексов железа при двухэлектронном восстановлении биядерной формы динитрозильных комплексов железа или при воздействии на них производных дитиокарбаматов, приводящем к образованию соответствующих ЭПР-активных мононитрозильных комплексов железа с дитиокарбаматами. Значительное содержание биядерной формы динитрозильных комплексов железа в живых системах и идентичность биологического действия этих комплексов и системы эндогенного монооксида азота позволяют предполагать, что эндогенные биядерные динитрозильные комплексы железа представляют собой «рабочую форму» эндогенного монооксида азота как универсального регулятора биологических процессов.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 4, с. 748–757

ЧИСЛЕННОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ В СЕРДЕЧНОЙ СТЕНКЕ С УЧЕТОМ ЕЁ ВОЛОКНИСТО-СЛОИСТОЙ СТРУКТУРЫ

© 2015 г. И.Н Вассерман, В.П Матвеенко, И.Н Шардаков, А.П Шестаков

Институт механики сплошных сред УрО РАН, Россия, 614013, Пермь, ул. Академика Королева 1

Исследованы особенности распространения волны возбуждения в неоднородно анизотропных конечноэлементных моделях миокарда. Неоднородность в данной модели заключается в повороте осей анизотропии по толщине стенки и обусловлена волокнисто-слоистой структурой сердечной мышцы. Для описания проводимости сердечной мышцы взята однодоменная модель, а в качестве соотношений между трансмембранным током и трансмембранным потенциалом – уравнения Алиева–Панфилова. Численное решение осуществляли с помощью алгоритма метода расщепления, в котором нелинейная краевая задача в частных производных сводится к последовательности более простых: обыкновенных дифференциальных уравнений и линейных краевых задач в частных производных. В качестве моделируемой области взят прямоугольный блок сердечной ткани, наименьший размер которого соответствует толщине сердечной стенки. Показано, что анизотропия сердечной ткани, обусловленная ее волокнисто-слоистой структурой, оказывает значительное влияние на форму фронта волны электрического возбуждения. Представлены два типа распределения угла ориентации волокон. Первый случай соответствует левому желудочку собаки. На эндокарде и эпикарде волокна ориентированы, в основном, в меридиональном направлении. Угол ориентации плавно меняется по толщине, изменяя свое значение примерно на 180 градусов. Кольцевой слой, где волокна ориентированы в окружном направлении, расположен в толще стенки. Результаты расчетов показывают, что для этого случая форма фронта волны сильно зависит от места первоначального возмущения. При эндокардиальном и эпикардиальном начальном возбуждении наблюдается значительное опережение на эндокарде и эпикарде соответственно. При интрамуральном начальном возбуждении возбуждение эндокарда и эпикарда происходит практически одновременно, но наблюдается отставание в толще стенки. Второй случай соответствует правому желудочку свиньи. Для него характерны ориентация волокон в окружном направлении на эндокарде и эпикарде и резкое изменение угла ориентации в субэпикардиальной области. В этом случае результаты показывают слабую зависимость формы фронта волны от места первоначального возмущения: имеет место опережение в середине стенки. Однако скорость формирования этого фронта разная. раньше всего фронт формируется при интрамуральном возмущении, позже всего – при эндокардиальном.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 4, с. 758–768

ВЛИЯНИЕ НАПРАВЛЕННОЙ МИГРАЦИИ НА ФОРМИРОВАНИЕ ПРОСТРАНСТВЕННЫХ ПОПУЛЯЦИОННЫХ СТРУКТУР

© 2015 г. А.В. Будянский*, В.Г. Цибулин**

*Донской государственный технический университет, 344000, Ростов-на-Дону, пл. Гагарина, 1; **Южный федеральный университет, 344090, Ростов-на-Дону, ул Мильчакова, 8а

Рассмотрена модель конкуренции популяций с учетом миграции, вызываемой неравномерностью распределения ресурсов и биологических видов. Для анализа сценариев распространения популяций применен аппарат теории косимметрии в сочетании в вычислительным экспериментом. Построены карты миграционных параметров, соответствующих сосуществованию и вытеснению видов.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 4, с. 769–776

ДИВЕРГЕНЦИЯ ДИНАМИКИ ХЛОРОФИЛЛА В НАРОЧАНСКИХ ОЗЕРАХ

© 2015 г. Б.В. Адамович*, Р.З. Ковалевская*, Н.П. Радчикова**, Т.В. Жукова*, Т.М. Михеева*, А.Б. Медвинский***, Н.И. Нуриева***, А.В. Русаков***

*Белорусский государственный университет, 220030, Минск, пр. Независимости, 4, Беларусь; **Белорусский государственный педагогический университет, 220114, Минск, ул. Ф. Скорины, 15, Беларусь; ***Институт теоретической и экспериментальной биофизики, 142290, Пущино Московской области, ул. Институтская, 3

Представлен анализ многолетней динамики концентрации хлорофилла а в трех Нарочанских озерах. Известно, что усиление биогенной нагрузки на водосбор привели в 70-х гг. к прогрессирующему эвтрофированию Нарочанских озер. Затем, начиная с середины 80-х годов, отмечено увеличение прозрачности воды и снижение концентрации азота и фосфора в этих озерах в результате программы их экологического оздоровления. В 80-х годах все три озера ощутили на себе действие сильного фактора – вселения и массового развития моллюска-фильтратора Dreissena polymorpha Pallas. Проведенный в данной статье анализ показал, что реакция всех трех озер на интенсивную биогенную нагрузку и последующее ее снижение в результате природоохранных мероприятий была скорелирована. В то же время, различная степень влияния на озера вселенца, моллюска Dreissena polymorpha, инвазия которого существенно трансформирует экосистемные процессы, вызвала дивергенцию динамики хлорофилла, что проявилось в резком уменьшении корреляции между колебаниями концентрации хлорофилла в каждом из озер.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 4, с. 777–786

ПОПУЛЯЦИОННАЯ ДИНАМИКА ОНКОЗАБОЛЕВАНИЙ: МОДЕЛЬ ФАЗОВОГО ПЕРЕХОДА ВТОРОГО РОДА

© 2015 г. В.Г. Суховольский* ******, Ю.Д. Иванова**, K. Shulman***, В.Ф. Мажаров**** *****, И.В. Тарасова*****, О.В. Тарасова******, Р.Г. Хлебопрос* ** ******

*Международный научный центр исследования экстремальных состояний человека при Президиуме КНЦ СО РАН, 660036, Красноярск, Академгородок, 50; **Институт биофизики СО РАН, 660036, Красноярск, Академгородок, 50/50; ***Hillel Yaffe Medical Center Ha-Shalom Street, Hadera, 38100, Israel; ****Научно-исследовательский институт комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний СО РАМН, 654041, Новокузнецк Кемеровской области, ул. Кутузова, 23; *****Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, 660022, Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1; ******Сибирский федеральный университет, 660041, Красноярск, Свободный просп., 79

Рассмотрен подход к описанию возрастной и временной динамики онкозаболеваний, основанный на модели, описывающей возрастную динамику онкозаболеваний как фазовый переход второго рода, широко используемый при исследовании физических систем. Предложенная модели развития онкозаболеваний как фазовых переходов второго рода хорошо согласуется с данными медицинской статистики, описывается с помощью всего двух свободных параметров, легко верифицируется по данным статистики и хорошо интерпретируется. Применимость модели фазовых переходов второго рода к описанию процессов в нефизической системе, по всей видимости, определяется универсальным характером процессов, происходящих при фазовых переходах.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 4, с. 787–796

КОМПАКТНЫЙ ИСТОЧНИК ТЕРАГЕРЦОВОГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА ОСНОВЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ЭЛЕКТРОНОВ В КВАНТОВОЙ ЯМЕ С ЭЛЕКТРОМАГНИТНОЙ ВОЛНОЙ ГОФРИРОВАННОГО ВОЛНОВОДА

© 2015 г. Л.Ю. Щурова*, В.А. Намиот**, Д.Р. Саркисян***

*Физический институт им. П.Н. Лебедева РАН, 119991, Москва, Ленинский просп., 53; **Научно-исследовательский институт ядерной физики им. Д.В. Скобельцына Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова, 119992, Москва, Воробьевы горы; ***Department of Pharmaceutical Biosciences, Uppsala University, PO Box 591, SE-751 24 Uppsala, Sweden

Когерентные источники излучения электромагнитных волн терагерцового частотного диапазона весьма перспективны для различных приложений, в том числе в биологии и медицине. В этой работе предложена схема компактного терагерцового источника, в котором эффект генерации электромагнитных волн достигается за счет взаимодействия электронов в квантовой яме с электромагнитной волной гофрированного волновода. Показано, что в предложенной схеме возможна генерация электромагнитных волн с частотой 1012sec-1 с выходной мощностью излучения до 25mW.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 4, с. 797–800

НИВЕЛИРОВАНИЕ СЕТЕВОЙ ЧАСТОТЫ ИЗ ЭКГ СИГНАЛА МЕТОДОМ КОМБИНИРОВАННОЙ ДВУНАПРАВЛЕННОЙ ФИЛЬТРАЦИИ УЗКОПОЛОСНЫМ РЕЖЕКТОРНЫМ ФИЛЬТРОМ

© 2015 г. Е.В. Зайцев

Государственный региональный центр стандартизации, метрологии и испытаний в Тюменской области, Ханты-Мансийском автономном округе - Югра, Ямало-Ненецком автономном округе, 625027, Тюмень, ул. Минская, 88

Целью настоящей работы было выявление отрицательных эффектов устранения сетевой частоты из сигнала ЭКГ узкополосным рекурсивным режекторным фильтром и поиск метода фильтрации, не имеющего выявленных недостатков. В ходе исследования был описан метод фильтрации сигнала узкополосным рекурсивным фильтром, основным выявленным недостатком которого являлось наличие переходного процесса (переходного шума) в виде реакции на единичные импульсы, которыми на ЭКГ-сигнале являются R-зубцы. Выяснено, что эффект переходного шума возникает справа от единичного импульса при прямой фильтрации и слева от единичного импульса при обратной фильтрации. На основе данного эффекта был предложен метод, формирующий конечный сигнал из областей, не содержащих переходный процесс.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 4, с. 801–811

РАДИОЗАЩИТНЫЕ ВЕЩЕСТВА: ИСТОРИЯ, ТЕНДЕНЦИИ И ПЕРСПЕКТИВЫ

© 2015 г. С.В. Гудков* ** ***, Н.Р. Попова*, В.И. Брусков*

*Инcтитут теоpетичеcкой и экcпеpиментальной биофизики PАН,142290, Пущино Моcковcкой облаcти, Инcтитутcкая ул., 3; ** Инcтитут общей физики им. А.М . Пpоxоpова PАН, 119991, Моcква, ул. Вавилова, 38; ***Национальный исследовательский Нижегородский государственный университет им. Н.И. Лобачевского, кафедра биофизики, 603950, Нижний Новгород, пр. Гагарина, 23

Поиск эффективных радиозащитных веществ для использования в различных сценариях взаимодействия ионизирующих излучений с организмом продолжается уже более шести десятилетий. В обзоре изложена хронология основных открытий в этой области, показаны изменения взглядов, тенденций и парадигм. Рассмотрены различные классы химических соединений, способных защищать биологические объекты от краткосрочных и отдаленных последствий ионизирующего излучения при введении их в организм, как до, так и после облучения. Для разных классов радиозащитных веществ рассмотрены такие характеристики, как фактор изменения дозы, время введения, тканеспецифичность, токсичность, так же описаны механизмы их действия и области практического применения. В отдельном разделе рассмотрены дальнейшие перспективы и направления развития исследований в этой области.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 4, с. 812–815

АНАЛИЗ ПОЛЯРИЗАЦИОННЫХ ХАРАКТЕРИСТИК ПШЕНИЦЫ И КУКУРУЗЫ ПО НАЗЕМНЫМ ДИСТАНЦИОННЫМ ИЗМЕРЕНИЯМ

© 2015 г. А.Ф. Сидько, И.Ю. Ботвич, Т.И. Письман, А.П. Шевырногов

Институт биофизики СО РАН, 660036, Kрасноярск, Aкадемгородок, 50/50

В работе представлен анализ исследований поляризационной компоненты фактора отражения Rq и степени поляризации Р кукурузы и пшеницы в зависимости от длины волны. Регистрация поляризационных характеристик проводилась в полевых условиях оптическим дистанционным методом с автовышки (высота от 10 до 18 м) в июне – июле. Измерения выполнялись с помощью двулучевого спектрофотометра с применением поляризационного светофильтра в спектральном диапазоне от 400 до 820 нм. Угол визирования составлял не более 20° от надира. Исследованы спектры отражения посевов кукурузы и пшеницы, полученных при использовании поляризатора, когда происходит передача максимального и минимального количества света (Rmax и Rmin). На их основе определены и анализированы поляризационные характеристики, которые различаются в видимой и инфракрасной области спектра для исследуемых культур.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 4, с. 816–822

ИЗМЕНЕНИЕ СВОЙСТВ ВОДЫ ПРИ ПРОРАСТАНИИ В НЕЙ СЕМЯН КАБАЧКА

© 2015 г. С.Н. Новиков*, Л.Н. Новиков**, А.И. Ермолаева*, С.П. Тимошенков*, Е.П. Горюнова*

*Московский институт электронной техники (Технический университет), 124498, Зеленоград, Москва, пл. Шокина, 1; **Уральский федеральный университет им. Б.Н. Ельцина, 620002, Екатеринбург, ул. Мира, 19

Исследованы изменения надмолекулярной структуры дистиллированной воды при прорастании в ней семян кабачка. Использовались методы гравиметрии, прецизионного термического анализа, измерения работы выхода электрона. На первой стадии прорастания семян – набухании – семена экстрагирует когерентные домены воды, при этом за счет перехода когерентных доменов, сорбированных в нанополостях, в стабильное состояние возникает поток электромагнитной энергии. На второй стадии эксперимента – появления ростка – появляется поток излучения (биофотоны), о чем свидетельствуют увеличение работы выхода электрона воды. Предложена гипотетическая модель процесса прорастания семени кабачка.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 4, с. 823–828

ОСОБЕННОСТИ НАГРЕВАНИЯ ВОДЫ БИОЛОГИЧЕСКИМ ОБЪЕКТОМ

© 2015 г. И.М. Агеев, Ю.М. Рыбин, Г.Г. Шишкин

Московский авиационный институт (Национальный исследовательский университет), 125993, Москва, ГСП-3, Волоколамское шоссе, 4

Представлены результаты экспериментов по изучению причин отклонения температурного коэффициента электропроводности воды при нагревании ее рукой человека в сравнении с нагреванием электрическим источником тепла той же температуры. Полученные результаты позволяют сделать предположение о двух возможных причинах наблюдаемого явления, которые связаны с различием спектрального состава излучения руки по сравнению с электрическим источником тепла и с растворением в воде углекислого газа, выделяемого через кожу руки.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 4, с. 829–832

О РОЛИ ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ ТАЙТИНА В РАЗВИТИИ МЫШЕЧНОЙ АТРОФИИ

© 2015 г. Н.Н. Салмов*, Ю.В. Грицына*, А.Д. Уланова* **, И.М. Вихлянцев*, З.А. Подлубная* **

*Институт теоретической и экспериментальной биофизики РАН, 142290, Пущино Московской области, Институтская ул., 3; **Пущинский государственный естественно-научный институт, 142290, Пущино Московской области, просп. Науки, 3

На основании проведенных нами ранее экспериментов по изучению изменений содержания тайтина и уровня его фосфорилирования в скелетных мышцах, атрофированных в условиях космического полета, при зимней спячке, а также вследствие развития алкоголь-индуцируемых нарушений, сделано предположение, что увеличение степени фосфорилирования тайтина приводит к повышению протеолитической деградации этого белка, что вносит вклад в развитие атрофии скелетных мышц.

БИОФИЗИКА, 2016, том 61, вып. 2, c. 222–230

ФОЛДИНГ И СТАБИЛЬНОСТЬ БЕЛКА В ПРИСУТСТВИИ ОСМОЛИТОВ

© 2016 г. А.В. Фонин*, В.Н. Уверский* ** *** ****, И.М. Кузнецова*, К.К. Туроверов* *****

*Институт цитологии РАН, 194064, Санкт-Петербург, Тихорецкий пр-т, 4 **Кафедра молекулярной медицины, Научно-исследовательский институт здравоохранения Альцгеймера, Медицинский колледж Морзани, Университет Южной Флориды, 12901, Бульвар Брюса Доунса MDC07, Тампа, Флорида, США, *** Институт биологического приборостроения РАН, 142290, Пущино Московской области, Институтская ул., 4 ****Кафедра биологии, Факультет наук, Университет короля Абдулазиза, 21589, п/я 80203, Джидда, Саудовская Аравия *****Санкт-Петербургский политехнический университет Петра Великого, 195251, Санкт-Петербург, Политехническая ул., 29

Осмолиты – небольшие осмотически активные органические вещества, основной функцией которых является выравнивание гидростатического давления между внутри и внеклеточным пространством. Осмолиты накапливаются в клетке не только в ответ на стресс, вызванный изменением осмотического давления, но и в ответ на изменение температуры, рН, концентрации неорганических солей. Осмолиты могут способствовать предотвращению денатурации нативных белков и фолдингу развернутых. Это имеет существенное значение для понимания механизмов фолдинга и функционирования белков in vivo. Действию осмолитов на белки посвящены десятки работ, не всегда согласующихся друг с другом. В настоящем обзоре предпринята попытка систематизировать имеющейся массив данных, посвященных этому вопросу и рассмотреть проблему фолдинга и стабильности белков в растворах осмолитов с единой точки зрения. Ключевые cлова: фолдинг, cтабильноcть, оcмолиты, белки, денатуpация, оcмотичеcкий cтpеcc. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Z. Ignatova and L. M. Gierasch, Methods Enzymol. 428 (2007). 2. N. A. Chebotareva, Biochemistry (Mosc) 72 (13), (2007). 3. P. H. Yancey, M. E. Clark, S. C. Hand, et al., Science 217 (4566), (1982). 4. P. H. Yancey, J. Exp. Biol. 208 (Pt 15), (2005). 5. R. E. MacMillen and A. K. Lee, Science 158 (3799), (1967). 6. A. Natalello, J. Liu, D. Ami, et al., Proteins 75 (2), (2009). 7. N.-Y. Fang, J. Lee, S.-J. Yin, et al., Process Biochem. 49 (6), (2014). 8. T. O. Street, D. W. Bolen, and G. D. Rose, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 103 (38), (2006). 9. Z. Ignatova and L. M. Gierasch, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 103 (36), (2006). 10. M. Warepam, G. S. Sharma, T. A. Dar, et al., PLoS One 9 (10), (2014). 11. P. Attri, P. Venkatesu, and M. J. Lee, J. Phys. Chem. B 114 (3), (2010). 12. J. E. Nuss, L. M. Wanner, L. E. Tressler, and S. Bavari, J. Biomol. Screen 15 (8), (2010). 13. N. A. Chebotareva, B. I. Kurganov, S. E. Harding, and D. J. Winzor, Biophys. Chem. 113 (1), (2005). 14. M. Gulotta, L. Qiu, R. Desamero, et al., Biochemistry 46 (35), (2007). 15. T. Schultz, J. Liu, P. Capasso, and A. de Marco, Biochem. Biophys. Res. Commun. 355 (1), (2007). 16. K. Hatori, T. Iwasaki, and R. Wada, Biophys. Chem. 193-194 (2014). 17. E. P. O’Brien, G. Ziv, G. Haran, et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 105 (36), (2008). 18. J. K. Kaushik and R. Bhat, J. Biol. Chem. 278 (29), (2003). 19. T. R. Silvers and J. K. Myers, Biochemistry 52 (51), (2013). 20. L. R. Singh, N. K. Poddar, T. A. Dar, et al., J. Iran. Chem. Soc. 8 (1), (2011). 21. R. Kumar, Arch. Biochem. Biophys. 491 (1-2), (2009). 22. L. R. Singh, N. K. Poddar, T. A. Dar, et al., Life Sci. 88 (3-4), (2011). 23. S. Jamal, N. K. Poddar, L. R. Singh, et al., FEBS J. 276 (20), (2009). 24. R. Dandage, A. Bandyopadhyay, G. G. Jayaraj, et al., ACS Chem. Biol. 10 (3), (2015). 25. S. N. Timasheff, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 95 (13), (1998). 26. S. N. Timasheff, Biochemistry 41 (46), (2002). 27. S. N. Timasheff, Biophys. Chem. 101-102 (2002). 28. S. N. Timasheff, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 99 (15), (2002). 29. S. N. Timasheff, Annu. Rev. Biophys. Biomol. Struct. 22 (1993). 30. T. Arakawa and S. N. Timasheff, Biophys. J. 47 (3), (1985). 31. Y. L. Shek and T. V. Chalikian, Biochemistry 52 (4), (2013). 32. A. Mukaiyama, Y. Koga, K. Takano, and S. Kanaya, Proteins 71 (1), (2008). 33. D. W. Bolen, Methods 34 (3), (2004). 34. M. Auton, A. C. Ferreon, and D. W. Bolen, J. Mol. Biol. 361 (5), (2006). 35. T. Y. Lin and S. N. Timasheff, Protein Sci. 5 (2), (1996). 36. G. T. Weatherly and G. J. Pielak, Protein Sci. 10 (1), (2001). 37. D. Aioanei, S. Lv, I. Tessari, et al., Angew. Chem. Int. Ed. Engl. 50 (19), (2011). 38. D. Aioanei, I. Tessari, L. Bubacco, et al., Proteins 79 (7), (2011). 39. D. W. Bolen and I. V. Baskakov, J. Mol. Biol. 310 (5), (2001). 40. T. Q. Faria, J. C. Lima, M. Bastos, et al., J. Biol. Chem. 279 (47), (2004). 41. G. Saladino, M. Marenchino, S. Pieraccini, et al., J. Chem. Theory. Comput. 7 (11), (2011). 42. F. Despa, D. P. Orgill, and R. C. Lee, Ann. N. Y. Acad. Sci. 1066 (2005). 43. D. W. Bolen and G. D. Rose, Annu. Rev. Biochem. 77 (2008). 44. F. Guo and J. M. Friedman, J. Phys. Chem. B 113 (52), (2009). 45. L. M. Holthauzen, J. Rosgen, and D. W. Bolen, Biochemistry 49 (6), (2010). 46. C. J. Roche, F. Guo, and J. M. Friedman, J. Biol. Chem. 281 (50), (2006). 47. R. D. Macdonald and M. Khajehpour, Biophys. Chem. 184 (2013). 48. B. Zelent, C. Buettger, J. Grimsby, et al., Biochim. Biophys. Acta 1824 (5), (2012). 49. M. Auton, D. W. Bolen, and J. Rosgen, Proteins 73 (4), (2008). 50. M. Auton, J. Rosgen, M. Sinev, et al., Biophys, Chem, 159 (1), (2011). 51. S. Habib, M. A. Khan, and H. Younus, Protein J. 26 (2), (2007). 52. V. Granata, P. Palladino, B. Tizzano, et al., Biopolymers 82 (3), (2006). 53. O. P. Chilson and A. E. Chilson, Eur. J. Biochem. 270 (24), (2003). 54. R. Singh, I. Haque, and F. Ahmad, J. Biol. Chem. 280 (12), (2005). 55. T. Y. Lin and S. N. Timasheff, Biochemistry 33 (42), (1994). 56. L. B. Sagle, K. Cimatu, V. A. Litosh, et al., J. Am. Chem. Soc. 133 (46), (2011). 57. M. V. Athawale, J. S. Dordick, and S. Garde, Biophys. J. 89 (2), (2005). 58. S. S. Cho, G. Reddy, J. E. Straub, and D. Thirumalai, J. Phys. Chem. B 115 (45), (2011). 59. J. Hong, L. M. Gierasch, and Z. Liu, Biophys. J. 109 (1), (2015). 60. S. Shimizu, Chem. Phys. Lett. 517 (1–3), (2011). 61. O. Miyawaki, M. Dozen, and K. Nomura, Biophys. Chem. 185 (2014). 62. P. Zancan and M. Sola-Penna, Arch. Biochem. Biophys. 444 (1), (2005). 63. C. Ercole, J. P. Lopez-Alonso, J. Font, et al., Arch. Biochem. Biophys. 506 (2), (2011). 64. S. H. Kim, Y. B. Yan, and H. M. Zhou, Biochem. Cell Biol. 84 (1), (2006). 65. L. Chen, J. A. Ferreira, S. M. Costa, et al., Biochemistry 45 (7), (2006). 66. Y. C. Chang and T. G. Oas, Biochemistry 49 (25), (2010). 67. R. D. Bhavsar, S. Prasad, and I. Roy, Biochimie 95 (11), (2013). 68. Y. Xia, Y. D. Park, H. Mu, et al., Int. J. Biol. Macromol. 40 (5), (2007). 69. B. I. Kurganov, Biochemistry (Mosc) 78 (13), (2013). 70. B. Murray, J. Rosenthal, Z. Zheng, et al., Langmuir 31 (14), (2015). 71. N. A. Chebotareva, T. B. Eronina, S. G. Roman, et al., Int. J. Biol. Macromol. 60 (2013). 72. T. B. Eronina, N. A. Chebotareva, and B. I. Kurganov, Biochemistry (Mosc) 70 (9), (2005). 73. Z. Ignatova, B. Krishnan, J. P. Bombardier, et al., Biopolymers 88 (2), (2007). 74. P. J. Bujalowski and A. F. Oberhauser, Methods 60 (2), (2013). 75. A. M. Thangakani, S. Kumar, D. Velmurugan, and M. S. Gromiha, Proteins 80 (4), (2012). 76. M. Jacob, T. Schindler, J. Balbach, and F. X. Schmid, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 94 (11), (1997). 77. K. W. Plaxco and D. Baker, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 95 (23), (1998). 78. H. Katayama, M. McGill, A. Kearns, et al., J. Struct. Funct. Genomics 10 (1), (2009). 79. S. Naik, I. Haque, N. Degner, et al., Biopolymers 93 (3), (2010). 80. S. Diamant, N. Eliahu, D. Rosenthal, and P. Goloubinoff, J. Biol. Chem. 276 (43), (2001). 81. J. C. Lee and S. N. Timasheff, J. Biol. Chem. 256 (14), (1981). 82. I. Baskakov and D. W. Bolen, J. Biol. Chem. 273 (9), (1998). 83. G. S. Ratnaparkhi and R. Varadarajan, J. Biol. Chem. 276 (31), (2001). 84. R. H. Flores Jimenez, M. A. Do Cao, M. Kim, and D. S. Cafiso, Protein Sci. 19 (2), (2010). 85. T. O. Street, K. A. Krukenberg, J. Rosgen, et al., Protein Sci. 19 (1), (2010). 86. B. S. Kendrick, B. S. Chang, T. Arakawa, et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 94 (22), (1997). 87. P. Cioni, E. Bramanti, and G. B. Strambini, Biophys. J. 88 (6), (2005). 88. R. Jain, D. Sharma, S. Kumar, and R. Kumar, Biochemistry 53 (32), (2014). 89. E. P. Melo, N. Estrela, C. Lopes, et al., Curr. Protein Pept. Sci. 11 (8), (2010). 90. L. Pradeep and J. B. Udgaonkar, J. Biol. Chem. 279 (39), (2004). 91. C. C. Mello and D. Barrick, Protein Sci. 12 (7), (2003). 92. P. K. Devaraneni, N. Mishra, and R. Bhat, Biochimie 94 (4), (2012). 93. L. Dougan, G. Z. Genchev, H. Lu, and J. M. Fernandez, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 108 (24), (2011). 94. J. Mondal, D. Halverson, I. T. Li, et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 112 (30), (2015). 95. L. Sapir and D. Harries, J. Phys. Chem. Lett. 5 (7), (2014). 96. R. Politi and D. Harries, Chem. Commun. (Camb) 46 (35), (2010). 97. F. Rodriguez-Ropero and N. F. van der Vegt, J. Phys. Chem. B 118 (26), (2014). 98. A. Bandyopadhyay, K. Saxena, N. Kasturia, et al., Nat. Chem. Biol. 8 (3), (2012). 99. S. L. Lin, A. Zarrine-Afsar, and A. R. Davidson, Protein Sci. 18 (3), (2009). 100. A. J. Saunders, P. R. Davis-Searles, D. L. Allen, et al., Biopolymers 53 (4), (2000). 101. V. N. Uversky, Protein J. 28 (7-8), (2009). 102. K. K. Turoverov, I. M. Kuznetsova, and V. N. Uversky, Prog. Biophys. Mol. Biol. 102 (2–3), (2010). 103. I. V. Baskakov, R. Kumar, G. Srinivasan, et al., J. Biol. Chem. 274 (16), (1999). 104. P. Wu and D. W. Bolen, Proteins 63 (2), (2006). 105. K. Yegambaram, E. M. Bulloch, and R. L. Kingston, Protein Sci. 22 (11), (2013). 106. Z. A. Levine, L. Larini, N. E. LaPointe, et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 112 (9), (2015). 107. I. M. Kuznetsova, K. K. Turoverov, and V. N. Uversky, Int. J. Mol. Sci. 15 (12), (2014). 108. M. Sarkar and G. J. Pielak, Protein Sci. 23 (9), (2014). 109. L. Breydo, A. E. Sales, L. Ferreira, et al., Arch. Biochem. Biophys. 570 (2015). 110. Y. Q. Fan, J. Lee, S. Oh, et al., Int. J. Biol. Macromol. 51 (5), (2012). 111. N. A. Chebotareva, I. E. Andreeva, V. F. Makeeva, et al., J. Mol. Recognit. 17 (5), (2004). 112. N. N. Sluchanko, N. A. Chebotareva, N. B. Gusev, Biochimie 108 (2015). 113. N. A. Chebotareva, A. V. Meremyanin, V. F. Makeeva, and B. I. Kurganov, in: Prog. Colloid Polym. Sci., Ed by Wandrey C., Cцlfen H. (2006), pp. 83-92. 114. Y. Abe, T. Ohkuri, S. Yoshitomi, et al., Amino Acids 47 (5), (2015). 115. C. S. Szasz, A. Alexa, K. Toth, et al., Biochemistry 50 (26), (2011). 116. J. M. Mouillon, S. K. Eriksson, and P. Harryson, Plant. Physiol. 148 (4), (2008). 117. S. Bagnasco, R. Balaban, H. M. Fales, et al., J. Biol. Chem. 261 (13), (1986). 118. M. B. Burg, Am. J. Physiol. 268 (6 Pt 2), (1995). 119. L. R. Singh, T. A. Dar, and F. Ahmad, J. Biosci. 34 (2), (2009). 120. N. Kumar and N. Kishore, Biophys. Chem. 189 (2014). 121. L. Ma, M. Xu, and A. F. Oberhauser, J. Biol. Chem. 285 (49), (2010). 122. L. M. Holthauzen and D. W. Bolen, Protein Sci. 16 (2), (2007). 123. J. A. Schellman, Biophys. J. 85 (1), (2003). 124. J. Rosgen, J. Phys. Chem. B 119 (1), (2015). 125. M. Warepam and L. R. Singh, Arch. Biochem. Biophys. 573 (2015). 126. A. Mukherjee, M. K. Santra, T. K. Beuria, and D. Panda, FEBS J. 272 (11), (2005). 127. N. K. Poddar, Z. A. Ansari, R. K. Singh, et al., Biophys. Chem. 138 (3), (2008). 128. G. Bomhoff, K. Sloan, C. McLain, et al., Arch. Biochem. Biophys. 453 (1), (2006). 129. R. Liu, H. Barkhordarian, S. Emadi, et al., Neurobiol. Dis. 20 (1), (2005).

БИОФИЗИКА, 2016, том 61, вып. 2, c. 231–238

СХОДСТВО СПЕКТРАЛЬНЫХ КОМПОНЕНТ С ИНДИВИДУАЛЬНЫМ ВРЕМЕНЕМ ЖИЗНИ ДЛЯ ТРИПТОФАНОВОЙ ФЛУОРЕСЦЕНЦИИ БЕЛКОВ РАЗНОЙ СЛОЖНОСТИ

© 2016 г. Е.В. Немцева* **, О.О. Лащук*, М.А. Герасимова*

*Сибирский федеральный университет, 660041, Красноярск, пр. Свободный, 79; **Институт биофизики СО РАН, 660036, Красноярск, Академгородок, 50/50

Представлены результаты анализа времен жизни триптофановой флуоресценции трех белков: сывороточного альбумина человека, бычьего сывороточного альбумина и бактериальной люциферазы, содержащих один, два и семь триптофанов соответственно. Показано, что флуоресценция всех исследованных белков характеризуется тремя временами жизни: τ1 = 6–7 нс, τ2 = 2.0–2,3 нс и τ3 ≤ 0,1 нс (нативное состояние) и τ1 = 4,4–4,6 нс, τ2 = 1,7–1,8 нс и τ3 ≤ 0,1 нс (денатурированное состояние). Установлено, что спектральные контуры компонент с индивидуальным временем жизни флуоресценции белков близки по положению максимума и полуширине спектра, как в случае нативной конформации (λτ1max = 342 нм, λτ2max = 328 нм и λτ3max = 315 нм), так и в случае денатурированной конформации (λτ1max = 350 нм, λτ2max = 343 нм и λτ3max = 317 нм). При этом различия в стационарных спектрах белков обусловлены индивидуальным соотношением вкладов временных компонент. Проведено соотнесение спектральных временных компонент с известной классификацией триптофановых остатков в составе исследованных белков в рамках модели дискретных состояний.Ключевые cлова: тpетичная cтpуктуpа белков, вpемя жизни флуоpеcценции, тpиптофан, денатуpация, диэлектpичеcкая pелакcация. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. J. R. Lakowicz, Principles of Fluorescence Spectroscopy (Springer Science, 2006). 2. А. П. Демченко, Люминеcценция и динамика cтpуктуpы белков (Наук. думка, Киев, 1988). 3. F. W. Teale, Biochem. J. 76, 381 (1960). 4. E. A. Burstein, N. S. Vedenkina, and M. N. Ivkova, Photochem. Photobiol. 18 (4), 263 (1973). 5. Э. А. Буpштейн, Люминеcценция белковыx xpомофоpов: М одельные иccледования (ВИНИТИ, Моcква, 1976). 6. Я. К. Pешетняк и Э. А. Буpштейн, Биофизика 42 (4), 785 (1997). 7. J. Hixon and Y. K. Reshetnyak, Algorithms 2 (3), 1155 (2009). 8. A. G. Szabo and D. M. Rayner, J. Am. Chem. Soc. 102 (2), 554 (1980). 9. S. L. C. Moors, M. Hellings, M. De Maeyer, et al., Biophys. J. 91 (3), 816 (2006). 10. J. R. Lakowicz, Photochem. Photobiol. 72 (4), 421 (2000). 11. Y. Engelborghs, Spectrochim. Acta, Part A 57 (11), 2255 (2001). 12. Y. Chen and M. D. Barkley, Biochemistry 37 (28), 9976(1998). 13. J. R. Albani, J. Fluoresc. 24 (1), 93–104 (2014). 14. M. Amiri, K. Jankeje, and J. R. Albani, J. Fluoresc. 20 (3), 651 (2010). 15. R. Swaminathan, G. Krishnamoorthy, N. Periasamy, Biophys. J. 67 (5), 2013 (1994). 16. T. Peters, Adv. Clin. Chem. 13, 37 (1970). 17. A. A. Deeva, E. V.Nemtseva, and V. A. Kratasyuk, Luminescence 29, 72 (2014). 18. E. Esimbekova, V. Kratasyuk, and O. Shimomura, Bioluminescence: Fundamentals and Applications in Biotechnology (Springer Berlin Heidelberg, 2014). 19. M. Ameloot and H. Hendrickx, Biophys. J. 44 (1), 27 (1983). 20. J. R. Knutson, J. M. Beechem, and L. Brand, Chem. Phys. Lett. 102 (6), 501 (1983). 21. J. R. Albani, J. Fluoresc. 24 (1), 105 (2014). 22. M. Faraji, A. Farajtabar, and F. Gharib, J. Appl. Chem. Res. 9, 7 (2009).

БИОФИЗИКА, 2016, том 61, вып. 2, c. 239–246

МАГНИТНЫЙ ИЗОТОП МАГНИЯ УСКОРЯЕТ РЕАКЦИЮ ГИДРОЛИЗА ATФ МИОЗИНОМ

© 2016 г. В.К. Кольтовер*, Р.Д. Лабынцева**, В.К. Карандашев***, С.О. Костерин**

*Институт проблем химической физики РАН, 142432, Черноголовка Московской области, просп. акад. Семенова, 1 **Институт биохимии им. А.В. Палладина НАН Украины, ул. Леонтовича 9, Киев, 01601 Украина ***Институт проблем технологии микроэлектроники и особочистых материалов РАН, 142432, Черноголовка Московской области, ул. Академика Осипьяна, 6

Представлены результаты экспериментов по влиянию различных изотопов магния, магнитного 25Mg и немагнитных 24Mg и 26Mg, на ATФазную активность изолированного субфрагмента-1 миозина. Скорость реакции с магнитным изотопом, 25Mg, оказалась в 2,0–2,5 раза больше, чем скорости той же реакции с немагнитными изотопами 24Mg или 26Mg. В отсутствие фермента, а именно, в реакции спонтанного гидролиза ATФ в водном растворе магнитно-изотопный эффект не наблюдался. Таким образом, обнаружен достоверный каталитический эффект магнитного изотопа 25Mg (ядерный спиновый катализ) в ферментативном гидролизе АТФ.Ключевые cлова: cтабильные изотопы, миозин, магнитно-изотопный эффект, надежноcть, ATФ,ядеpный cпиновый катализ. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. D. M. Grant and R. K. Harris (eds.), Encyclopedia of nuclear magnetic resonance (Wiley, Chichester, 1996). 2. Т. Н. Богатыренко, Е. А. Кудряшова, Л. В. Туманова и В. К. Кольтовер, в: Тезисы V международного конгресса «Слабые и сверхслабые поля и излучения в биологии и медицине» (Санкт-Петербург, 2009), с. 92. 3. Д. М. Гродзинский, Т. А. Евстюхина, В. К. Кольтовер и др., Докл. АН Украины, № 12, 153 (2011). 4. V. K. Koltover, V. G. Korolev, and Y. A. Kutlakhmedov, in Ionizing Radiation: Applications, Sources and Biological Effects (Nova Science Publishing, New York, 2012), pp. 117–128. 5. В. К. Кольтовер, У. Г. Шевченко, Л. В. Авдеева и др., Докл. РАН 442 (2), 272 (2012). 6. В. К. Кольтовер, Биофизика 58 (2) 257 (2013). 7. А. Б. Рубин, Биофизика, в 2 т. (Университет, Москва, 1999). 8. С. А. Костерин, Транспорт кальция в гладких мышцах (Наук. думка, Киев, 1990). 9. S. A. Burgess, S. Yu, M. L. Walker, et al, J. Mol. Biol. 372, 1165 (2007). 10. Р. Д. Лабынцева, А. А. Бевза, О. В. Бевза и др., Укр. биохим. журн. 84, 34 (2012). 11. P. S. Chen, T. Y. Toribara, Jr., H. Warner, Analуt. Chem. 28, 1756 (1956). 12. V. K. Karandashev, A. N. Turanov, T. A. Orlova, et al., Inorg. Mater. 44, 1491 (2008). 13. Я. Б. Зельдович, А. Л. Бучаченко и Е. Л. Франкевич, Усп. физич. наук 155 (1), (1988). 14. А. Л. Бучаченко, Новая изотопия в химии и биохимии (Наука, М., 2007). 15. A. L. Buchachenko, J. Phys. Chem. B 117, 2231 (2013). 16. В. К. Кольтовер, Известия РАН, сер. химич., № 5, 1029 (2014). 17. V. K. Koltover, in: Physics of Liquid Matter: Modern Problems (Springer Cham, Heidelberg, New York, Dordrecht, London, 2015), pp. 357–368. 18. М. В. Волькенштейн, Общая биофизика (Наука, Москва, 1978). 19. Д. С. Чернавский и Н. М. Чернавская, «Белок–машина». Биологические макромолекулярные конструкции (Янус-К, Москва, 1999). 20. F. A. Kiani and S. Fischer, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 111 (29), 2947 (2014). 21. Л. А. Блюменфельд и В. К. Кольтовер, Мол. биол. 6 (1), 161 (1972). 22. M. V. Badylevich, V. V. Kveder, V. I. Orlov, and Yu. A. Ossipyan, Phys. Stat. Sol. (c) 2 (6), 1869 (2005). 23. Y. Scolnik, I. Portnaya, U. Cogan, et al. Phys. Chemistry – Chem. Physics 8 (3), 333 (2006). 24. А. Л. Бучаченко, Д. А. Кузнецов, С. Б. Архангельский и др. Докл. РАН 396, 828 (2005). 25. D. Crotty, G. Silkstone, S. Poddar, et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 109, 1437 (2012). 26. A. L. Buchachenko, A. P. Orlov, D. A. Kouznetsov, and N. N. Breslavskaya, Nucl. Acids Res. 41, 8300 (2013). 27. В. К. Кольтовер, Р. Д. Лабынцева, А. А. Люлько и др., Докл. АН Украини, № 1, 163 (2014).

БИОФИЗИКА, 2016, том 61, вып. 2, c. 247–254

СТРУКТУРА И АКТИВНОСТЬ ГРИБКОВЫХ ЛИПАЗ В РАСТВОРАХ СОЛЕЙ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ

© 2016 г. Л.Р. Богданова*, Д.Р. Бакирова*, Ю.А. Валиуллина*, Б.З. Идиятуллин*, Д.А. Файзуллин*, О.С. Зуева**, Ю.Ф. Зуев*

*Казанский институт биохимии и биофизики Казанского научного центра РАН, 420111, Казань, ул. Лобачевского, 2/31, а/я 30 **Казанский государственный энергетический университет, 420066, Казань, ул. Красносельская, 51

Исследовано изменение структуры и каталитических свойств грибковых липаз (Candida rugosa, Rhizomucor miehei, Mucor javanicus) в мицеллярных растворах ряда солей желчных кислот, отличающихся гидрофильно-липофильным балансом и свойствами реакционной среды. Оценка изменения структуры белков в комплексах с мицеллами солей желчных кислот проводилась методами кругового дихроизма и флуоресценции триптофановых остатков. Соли желчных кислот не оказывают существенного влияния на структуру исследованных ферментов: в липазах Rh. miehei и M. javanicus наблюдается незначительное уменьшение доли α-спиральных участков, влияние солей желчных кислот на структуру липазы С. rugosa не выявлено. Несмотря на незначительные изменения в структуре ферментов, в растворах солей желчных кислот наблюдается существенное изменение их каталитических свойств: резкое снижение эффективности катализа. Методом ЯМР-самодиффузии показано образование комплексов субстрат–мицелла солей желчных кислот. Предложена модель регуляции активности грибковых липаз в растворах солей желчных кислот.Ключевые cлова: гpибковые липазы, cоли желчныx киcлот, мицеллы, cолюбилизация, ингибиpование. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. P. Woolley and S. B. Petersen, Lipases – Their Structure, Biochemistry and Applications (Cambridge University Press, Cambridge, 1994). 2. Y. Yang, Y. Yu, Y. Zhang, et al., Process Biochem. 46 (10), 1900 (2011). 3. Y. Yang, Y. Yu, D. Wu, et al., Process Biochem. 47 (7), 1027 (2012). 4. T. Tan, J. Lu, K. Nie, et al., Biotech. Adv. 28 (5), 628 (2010). 5. N. Miled, F. Beisson, J. de Caro, et al., J. Mol. Cat. B: Enzym. 11 (4–6), 165 (2001). 6. R. Verger, Trends Biotechnol. 15 (1), 32 (1997). 7. A. Aloulou, J. A. Rodriguez, S. Fernandez, et al., Biochim. Biophys. Acta. Mol. Cell Biol. Lipids 1761, 995 (2006). 8. G. Fernandez-Lorente, Z. Cabrera, C. Godoy, et al., Process Biochem. 43, 1061 (2008). 9. Y. Zhao, Curr. Opin. Colloid Interface Sci. 12, 92 (2007). 10. S. Mukhopadhyay and U. Maitra, Curr. Sci. 87 (12), 1666 (2004). 11. D. Madenci and S. U. Egelhaaf, Curr. Opin. Colloid Interface Sci. 15, 109 (2010). 12. Л. P. Богданова, О. И. Гнездилов, Б. З. Идиятуллин и дp., Коллоид. жуpн. 74 (1), 3 (2012). 13. Ю. А. Валиуллина, Л. P. Богданова, Б. З. Идиятуллин и дp., Изв. Уфимcкого научного центpа PАН 3, 63 (2014). 14. P. Reis, H. Watzke, M. Leser, et al., Biophys. Chem. 147, 93 (2010). 15. P. Reis, K. Holmberg, H. Watzke, et al., Adv. Colloid Interface Sci. 147–148, 237 (2009). 16. P. Grochulski, F. Bouthillier, R. J. Kazauskas, et al., Biochemistry 33, 3494 (1994). 17. R. C. Rodrigues and R. Fernandez-Lafuente, J. Mol. Cat. B: Enzym. 66 (1–2), 15 (2010). 18. Z. S. Derewenda and U. Derewenda, J. Mol. Biol. 227, 818 (1992). 19. Л. P. Богданова, Е. А. Еpмакова, Б. З. Идиятуллин и дp., Докл. АН 446 (4), 456 (2012). 20. Л. P. Богданова, Т. А. Коннова и Ю. Ф. Зуев, Изв. Уфимcкого научного центpа PАН 3, 60 (2014). 21. C. Garcia-Galan, O. Barbosa, C. Ortiz, et al., J. Mol. Cat. B: Enzym. 93, 34 (2013). 22. F. Sun, W. Zong, R. Liu, et al., Spectrochim. Acta Part A 76, 142 (2010). 23. Ya. K. Reshetnyak and E. A. Burstein, Biophys. J. 81 (3), 1710 (2001). 24. E. A. Burstein, S. M. Abornev, and Ya. K. Reshetnyak, Biophys. J. 81 (3), 1699 (2001). 25. N. Greenfield, Nature Protocols 1, 2876 (2007). 26. S. M. Kelly, T. J. Jess, and N. C. Price, Biochim. Biophys. Acta 1751, 119 (2005). 27. Ю. Ф. Зуев, О. И. Гнездилов, О. C. Зуева и О.Г. Уcьяpов, Коллоид. жуpн. 73 (1), 43 (2011). 28. Л. P. Богданова, Диc. …канд. биол. наук (КИББ КазНЦ PАН, Казань, 2012). 29. А. Б. Миpгоpодcкая, Л. А. Кудpявцева, Ю. Ф. Зуев и дp., Жуpн. физ. xимии 76 (11), 2033 (2002). 30. E. A. Stupishina, D. A. F aizullin, N. L. Zakharchenko, et al., Mendeleev Communications 11 (6), 237 (2001).

БИОФИЗИКА, 2016, том 61, вып. 2, c. 255–258

О ВОЗМОЖНОМ МЕХАНИЗМЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ МИКРОВОЛНОВОГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАКРОМОЛЕКУЛЫ.

© 2016 г. В. Н. Никифоров*, А. В. Иванов**, Е. К. Иванова***, К. П. Тамаров*, Б. Л. Оксенгендлер***

*Физический факультет Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова, Москва, Ленинские Горы, 1/2; **Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина МЗ РФ, 115478, Москва, Каширское шоссе, 23; ***Институт химии и физики полимеров АН РУз, 700128, Узбекистан, Ташкент, ул. Абдуллы Кадыри, 7б

Предложена модель, описывающая процесс диссоциации водородной связи в кластерах воды при облучении электромагнитным полем в микроволновом диапазоне. Модель применима и для случая разрыва ковалентной связи молекулы воды в кластере. Если поглощение энергии происходит на границе раздела фаз кластеров воды и полимера (например, ДНК, хитозан), то возможна и деструкция полимерной цепи.Ключевые cлова: клаcтеpы воды, микpоволновое излучение, математичеcкое моделиpование. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. B. A. Welt, C. H. Tong, J. L. Rossen, and D. B. Lund, Appl. Environ. Microbiol. 60, 482 (1994). 2. R. V. Lechowich, L. R. Beuchat, K. J. Fox, and F. H. Webster, Appl. Microbiol. 17, 106 (1969). 3. D. K. H. Jeng, K. A. Kaczmarek, A. G. Woodworth, and G. Balasky, Appl. Environ. Microbiol. 53, 2133 (1987). 4. G. R. Vela and J. F. Wu, Appl. Environ. Microbiol. 37, 550 (1979). 5. Y. Kakita, N. Kashige, K. Murata, et al., Microbiol. Immunol. 39, 571 (1995). 6. Л. Д. Гапочка, М. Г. Гапочка, А. Ф. Коpолев и дp., Веcтн. МГУ. Cеp. 3. Физика. Аcтpономия 35 (4), 71 (1994). 7. I. P. Buffey, W. Byers-Brown, and H. A. Gebbie, Chem. Phys. Lett. 148 (4), 281 (1988). 8. А. А. Овчинников и Н. C. Эpиxман, Уcпеxи физ. наук 138 (2), 289 (1982). 9. C. В. Зенин, Оcновы биофизики воды (Центp Pегион, Моcква, 2011). 10. О. В. Моcин, Воздейcтвие электpомагнитныx волн низкой интенcивноcти на воду и биологичеcкие объекты. http://www.mmbio.ru/pdf/st_4.pdf, 2009. 11. Г. Коpн и Т. Коpн, Cпpавочник по математике (Наука, Моcква, 1973). 12. Л. Д. Ландау и Е. М. Лифшиц, Теоpетичеcкая физика. Т. 1. М еxаника (Наука, Моcква, 1988). 13. Н. И. Cиницын и В. А. Ёлкин, Биомед. теxнологии и pадиоэлектpоника, № 5–6, 34 (2006). 14. Н. И. Cиницын, В. А. Ёлкин, P. В. Cиницына и О. В. Бецкий, в cб. М атеpиалы ежегодной науч.-пpактич. конф-ии «Инновации PАН – 2010» («Cлово», Казань, 2010), cc. 124–128. 15. М. В. Зюзин, И. В. Моcягина, В. И. Дениcов и C. Д. Заxаpов, в cб. М атеpиалы науч. cимп. «Меxанизмы учаcтия воды в биозлектpомагнитныx эффектаx» («Новые выcокие теxнологии», Моcква, 2013), cc. 150–155.

БИОФИЗИКА, 2016, том 61, вып. 2, c. 259–269

АНАЛИЗ КОНФОРМАЦИОННЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ ФРАГМЕНТОВ УОТСОН-КРИКОВСКИХ ДУПЛЕКСОВ МЕТОДАМИ МОЛЕКУЛЯРНОЙ МЕХАНИКИ И КВАНТОВОЙ МЕХАНИКИ

© 2016 г. В.И. Полтев*, В.М. Анисимов**, К. Санчес*, A. Дерябина*, Е. Гонсалес*, Д. Гарсиа*, Ф. Ривас*, H.A. Полтева***

*Автономный Унивеpcитет Пуэблы, Пуэбла, Мекcика; **Национальный центр суперкомпьютерных приложений, Университет штата Иллинойс, Урбана-Шампэйн, 61820, США; ***Инcтитут теоpетичеcкой и экcпеpиментальной биофизики PАН, 142290, Пущино Моcковcкой облаcти

Общепринято, что важные характеристики уотсон-криковского дуплекса определяются молекулярным строением его субъединиц, но вопрос о том, какие свойства каждой из субъединиц определяют существенные характеристики уотсон-криковского дуплекса, остается не выясненным. Наши расчеты комплексов дезоксидинуклеозидмонофосфатов с ионами натрия методом теории функционала плотности выявили ключевую роль конформационных свойств этих минимальных фрагментов одиночной цепи ДНК в возникновении уникальных черт уотсон-криковского дуплекса. Найдено, что направленность сахаро-фосфатного остова и предпочтительные области его торсионных углов вместе с различиями геометрии пуринов от пиримидинов определяют зависимость пространственной структуры уотсон-криковского дуплекса от нуклеотидной последовательности. Эти расчеты мы распространили теперь на минимальные фрагменты уотсон-криковского дуплекса, то есть на комплементарные комплексы дезоксидинуклеозидмонофосфатов с ионами натрия. Для поиска минимумов энергии BI-конформаций комплементарных комплексов дезоксидинуклеозидмонофосфатов с разной нуклеозидной последовательностью использованы разные компьютерные программы и различные функционалы. Для двух комплексов расчеты выполнены также на уровне теории ab initio MP2/6-31++G**. Анализ торсионных углов остова, упаковки сахарного кольца и взаимного положения оснований оптимизированных структур показывает, что конформационные характеристики комплементарных комплексов дезоксидинуклеозидмонофосфатов с ионами натрия остаются в пределах, характерных для семейства BI, и становятся ближе к соответствующим характеристикам в кристаллах уотсон-криковского дуплекса. Качественно, основные конформационные характеристики каждого из рассмотренных комплементарных комплексов дезоксидинуклеозидмонофосфатов не зависят от используемых функционала и компьютерной программы, хотя численные значения некоторых конформационных параметров могут варьировать, оставаясь в пределах, характерных для соответствующего семейства. Многие популярные функционалы переоценивают расстояние между парами оснований, а МР2-расчеты и новые сложные функционалы приводят к структурам со слишком близкими межатомными контактами. Детальное изучение некоторых комплементарных комплексов дезоксидинуклеозидмонофосфатов с ионами натрия указывает на существование нескольких минимумов энергии, соответствующих BI-конформациям, то есть на сложность рельефа поверхности потенциальной энергии комплементарных комплексов дезоксидинуклеозидмонофосфатов, что объясняет вариабельность конформационных параметров фрагментов дуплексов с одинаковой последовательностью. Популярные силовые поля молекулярной механики AMBER и CHARMM воспроизводят многие характеристики дезоксидинуклеозидмонофосфатов и их комплементарных комплексов с ионами натрия, но не все детали зависимости конформации уотсон-криковского дуплекса от нуклеотидной последовательности. Ключевые cлова: ДНК, компьютеpное моделиpование, неэмпиpичеcкие pаcчеты, теоpия функционала плотноcти, молекуляpная меxаника. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. J. D. Watson and F. H. C. Crick, Nature 171, 737 (1953). 2. J. D. Watson and F. H. C. Crick, Nature 171, 964 (1953). 3. E. Schrödinger, What is Life? The Physical Aspect of the Living Cell (Cambridge: University Press, 1944). (Pуccкий пеpевод: Э. Шpёдингеp, Что такое жизнь? Физичеcкий аcпект живой клетки, 3-е изд. (PXД, Ижевcк, 2002). 4. H. M. Berman, W. K. Olson, D. L. Beveridge, et al., Biophys. J. 63, 751 (1992). 5. В. Кон, Уcпеxи физ. наук 172, 336 (2002). 6. V. I. Poltev, V. M. Anisimov, V. I. Danilov, et al., J. Biomol. Struct. Dyn. 24, 660 (2007). 7. V. I. Poltev, V. M. Anisimov, V. I. Danilov, et al., J. Biomol. Struct. Dyn. 25, 563 (2008). 8. V. I. Poltev, V. M. Anisimov, V. I. Danilov, et al., J. Molec. Structure: THEOCHEM 912, 53 (2009). 9. V. I. Poltev, V. M. Anisimov, V. I. Danilov, et al., Int. J. Quant. Chem. 110, 2548 (2010). 10. V. I. Poltev, V. M. Anisimov, V. I. Danilov, et al., Comput. Theor. Chem. 975, 69 (2011). 11. V. I. Poltev, V. M. Anisimov, V. I. Danilov, et al., Biopolymers, 101, 640 (2014). 12. C. Sosa, J. Andzelm, B. C. Elkin, et al., J. Phys. Chem. 96, 6630 (1992). 13. J. P. Perdew and Y. Wang, Phys. Rev. B 45, 13244 (1992). 14. G. te Velde, F. M. Bickelhaupt, S. J. A. van Gisbergen, et al., J. Comput. Chem. 22, 931 (2001). 15. M. J. Frisch, G. W. Trucks, H. B. Schlegel, et al., Gaussian 09, Revision E.01 (Gaussian, Inc., Wallingford, CT, 2011). 16. W. D. Cornell, P. Cieplak, C. I. Bayly, et al., J. Amer. Chem. Soc. 117, 5179 (1995). 17. D. A. Case, T. A. Darden, T. E. Cheatham III, et al., AMBER 9 (University of California, San Francisco, 2006). 18. K. Vanommeslaeghe and A. D. MacKerell, Jr., Biochim. Biophys. Acta: General Subjects 1850, 861 (2015). 19. J. C. Phillips, R. Braun, and W. Wang, J. Comput. Chem. 26, 1781 (2005). 20. X.-J. Lu and W. K. Olson, Nucl. Acids Res. 31, 5108 (2003). 21. D. Svozil, J. Kalina, M. Omelka, and B. Schneider, Nucl. Acids Res. 36, 3690 (2008). 22. R. E. Dickerson, in Structure, Motion, Interaction and Expression of Biological Macromolecules, Ed. by R. H. Sarma and M. H. Sarma (Adenine Press, Albany, NY, 1998), Vol. 1, pp. 17–36. 23. N. G. A. Abrescia, C. Gonzalez, C. Gouyette, and J. A. Subirana, Biochemistry 43, 4092 (2004). 24. M. D. Frank-Kamenetskii and S. M. Mirkin, Annu. Rev. Biochem. 64, 65 (1995) 25. V. R. Parvathy, S. R. Bhaumik, K. V. R. Chary, et al., Nucl. Acids Res. 30, 1500 (2002). 26. J. P. Perdew, K. Burke, and M. Ernzerhof, Phys. Rev. Lett. 77, 3865 (1996). 27. Y. Zhao and D. G. Truhlar J. Phys. Chem. A 109, 5656 (2005). 28. Y. Zhao and D. G. Truhlar, Theor. Chem. Acc. 120, 215 (2007). 29. V. Poltev, In: Handbook of Computational Chemistry, Ed. by J. Leszczynski (Springer Science), pp. 259–291 (2012). 30. В. И. Полтев, А. C. Деpябина, Э. Гонcалеc и Т. И. Гpоxлина, Биофизика 47, 996 (2002).

БИОФИЗИКА, 2016, том 61, вып. 2, c. 270–276

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ДИМЕРНОГО АНАЛОГА ДИСТАМИЦИНА С ПОЛИ(dA)•ПОЛИ(dT), ПОЛИ[d(A-T)]•ПОЛИ[d(A-T)] И ДУПЛЕКСОМ О23 В НАЧАЛЕ РЕПЛИКАЦИИ ВИРУСА ГЕРПЕСА

© 2016 г. А.Н. Суровая*, Н.П. Бажулина*, С.Ю. Лепехина*, В.Л. Андронова* **, Г.А. Галегов**, Е.Д. Моисеева*, С.Л. Гроховский*, Г.В. Гурский*

*Институт молекулярной биологии им. В.А. Энгельгардта РАН, 119991, Москва, ул. Вавилова, 32;**Институт вирусологии им. Д.И. Ивановского Министерства здравоохранения, 123098, Москва, ул. Гамалеи, 16

С помощью ультрафиолетовой спектроскопии и спектроскопии кругового дихроизма исследовано связывание димерного аналога дистамицина (Pt-bis-Dst) с поли[d(A-T)]•поли[d(A-T)], поли(dA)•поли(dT) и дуплексом O23 с последовательностью 5′-GCCAATATATATATATTATTAGG-3′, который присутствует в начале репликации OriS вируса герпеса. Отличительной особенностью синтетического полиамида от природного антибиотика является то, что в нем два дистамициновых фрагмента соединены с помощью глицинированной цис-диаминоплатиновой группы. Показано, что связывание Pt-bis-Dst с поли[d(A-T)]•поли[d(A-T)] и поли(dA)•поли(dT) достигает насыщения, если одна молекула лиганда приходится примерно на 8 пар оснований. При дальнейшем увеличении отношения добавленного лиганда к парам оснований в спектрах КД комплексов с поли[d(A-T)]•поли[d(A-T)] наблюдается смещение максимума длинноволновой полосы в сторону больших длин волн, а в области спектра 290–310 нм появляется «плечо», которое отсутствовало в спектрах комплексов, полученных при низких заполнениях полимера лигандом. При высоких отношениях концентрации лиганда к концентрации олигонуклеотида Pt-bis-Dst может связываться с поли[d(A-T)]•поли[d(A-T)] в форме шпильки или может образовывать ассоциаты за счет взаимодействия между дистамициновыми фрагментами соседних молекул Pt-bis-Dst. Структура комплексов стабилизируется взаимодействиями между пирролкарбоксамидными фрагментами половинок двух молекул Pt-bis-Dst, адсорбированных на соседних перекрывающихся связывающих местах. Эти взаимодействия, вероятно, также ответственны за концентрационно-зависимые спектральные изменения, наблюдаемые при образовании комплекса между Pt-bis-Dst и поли[d(A-T)]•поли[d(A-T)]. Спектральные изменения практически отсутствуют при связывании Pt-bis-Dst с поли(dA)•поли(dT). Связывание Pt-bis-Dst с дуплексом O23 достигает насыщения, если две молекулы лиганда приходятся на дуплекс, содержащий кластер из 18 АТ-пар. При увеличении отношения концентраций лиганда к дуплексу спектры КД претерпевают концентрационно-зависимые изменения, аналогичные тем, которые наблюдаются при связывании Pt-bis-Dst c поли[d(A-T)]•поли[d(A-T)]. Испытания противовирусной активности Pt-bis-Dst показали, что концентрация, при которой цитопатический эффект, вызываемый вирусом герпеса в культуре клеток Vero E6 уменьшается в два раза, равна 1,5 мкг/мл, а индекс селективности противовирусного действия равен 65 при относительно невысокой цитотоксичности. Концентрация Pt-bis-Dst, при которой погибает примерно половина клеток, равна 100 мкг/мл. Ключевые cлова: димеpные пpоизводные диcтамицина, cинтетичеcкие олигонуклеотиды, ультpафиолетовая cпектpоcкопия, cпектpоcкопия кpугового диxpоизма, пpотивовиpуcная активноcть. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Ch. Zimmer and U. Wahnert, Prog. Biophys. Mol. Biol. 47, 31 (1986). 2. Ch. Bailly and B. Chairs, Bioconjugate Chemistry 9, 513 (1998). 3. M. L. Kopka, C. Yoon, D. Goodsell, et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 82, 1376 (1985). 4. M. Coll, C. A. Frederick, A. H.-J. Wang, and A. Rich, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 84, 8385 (1987). 5. L. Tabernero, N. Verdaguer, M. Coll, et al., Biochemistry 32, 8403 (1993). 6. R. E. Klevit, D. E. Wemmer, and B. R. Reid, Biochemistry 25, 3296 (1986). 7. J. G. Pelton, D. E. Wemmer, and B. R. Reid, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 86, 5723 (1986). 8. G. V. Gursky, A. S. Zasedatelev, A. L. Zhuze, et al., Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. 47, 367 (1983). 9. A. A. Khorlin, A. S. Krylov, S. L. Grokhovsky, et al., FEBS Lett. 118, 311 (1980). 10. S. L. Grokhovsky and V. E. Zubarev, Nucl. Acids Res. 19, 257 (1990). 11. V. A. Nikolaev, S. L. Grokhovsky, A. N. Surovaya, et al., J. Biomol. Struct. Dyn. 14, 31 (1996). 12. S. L. Grokhovsky, A. N. Surovaya, G. Burkhardt, et al., FEBS Lett. 439, 346 (1998). 13. A. N. Surovaya, G. Burckhardt, S. L. Grokhovsky, et al., J. Biomol. Struct. Dyn. 14, 595 (1997). 14. A. N. Surovaya, G. Burckhardt, S. L. Grokhovsky, et al., J. Biomol. Struct. Dyn. 18, 689 (2001). 15. Г. В. Гpоxовcкий, А. Л. Жузе, и Б. П. Готтиx, Биооpган. xимия 18, 570 (1992). 16. A. N. Surovaya, S. L. Grokhovsky, N. P. Bazhulina, and G. V. Gursky, Biophysics 53 (5), 344 (2008).

БИОФИЗИКА, 2016, том 61, вып. 2, c. 277–285

ОПРЕДЕЛЕНИЕ МИНИМАЛЬНОГО ФРАГМЕНТА ПОЛИОВИРУСНОГО IRES-ЭЛЕМЕНТА, НЕОБХОДИМОГО ДЛЯ ОБРАЗОВАНИЯ СПЕЦИФИЧЕСКОГО КОМПЛЕКСА С ЧЕЛОВЕЧЕСКОЙ ГЛИЦИЛ-тРНК СИНТЕТАЗОЙ

© 2016 г. Е.Ю. Никонова*, А.О. Михайлина*, Н.В. Леконцева*, О.С. Никонов*, В.Г. Кляшторный*, О.В. Кравченко*, Д.Е. Андреев**, И.Н. Шатский**, М.Б. Гарбер*

*Институт белка РАН, 142290, Московская область, г. Пущино, ул. Институтская, 4**Институт физико-химической биологии им. А.Н. Белозерского Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова, 119992, Москва, Ленинские Горы, 1/40

Аминоацил-тРНК-синтетазы – древнее семейство ферментов, которые специфически заряжают молекулу тРНК соответствующей аминокислотой для белкового синтеза. Глицил-тРНК-синтетаза отличается вариабельностью своей структуры и особенностями функционирования в разных организмах. Недавние исследования показали, что глицил-тРНК-синтетаза человека является регулятором инициации трансляции мРНК полиовируса. Детали данного процесса и его механизм остаются неизвестными. В рамках исследований, посвященных изучению этого этапа функционирования полиовируса, мы изучили взаимодействие цитоплазматической формы глицил-тРНК-синтетазы человека, а также ее доменов с фрагментами полиовирусного IRES-элемента. В результате мы определили минимальный фрагмент вирусной мРНК, с которым полноценно взаимодействует глицил-тРНК-синтетаза, и оценили вклад отдельных доменов во взаимодействие глицил-тРНК-синтетазы с РНК.Ключевые cлова: энтеpовиpуcы, полиовиpуc, инициация тpанcляции, глицил-тPНК-cинтетаза, cайт внутpенней поcадки pибоcомы, PНК-белковые взаимодейcтвия. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. J. Pelletier and N. Sonenberg, Nature 334, 320 (1988). 2. L. Balvay, R. Soto Rifo, E. P. Ricci, et al., Biochim. Biophys. Acta 1789, 542 (2009). 3. M. Niepmann, Biochim. Biophys. Acta 1789, 529 (2009). 4. D. E. Andreev, J. Hirnet, I. M. Terenin, et al., Nucl. Acids Res. 40 (12), 5602 (2012). 5. H. J. Lee, J. Park, K. Nakhro, et al., J. Peripher. Nerv. Syst. 17, 418 (2012). 6. S. de Breyne, Y. Yu, A. Unbehaun, et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 106, 9197 (2009). 7. K. Ochs, A. Zeller, L. Saleh, et al., J. Virol. 77, 115 (2003). 9. K. Ochs, L. Saleh, G. Bassili, et al., J. Virol. 76, 2113 (2002). 10. G. J. Belsham and R. J. Jackson, In: Translational Control of Gene Expression, Ed. by N. Sonenberg, J. W. B. Hershey, and M. B. Mathews (Cold Spring Harbor Laboratory Press, Cold Spring Harbor, N.Y., 2000), pp. 869–900. 11. R. Novy, D. Drott, K. Yaeger, and R. Mierendorf, Newsletter of Novagene 12, 1 (2001). 12. B. Hess, C. Kutzner, D. van der Spoel, and E. Lindahl, J. Chem. Theory and Computation 4, 435 (2008). 13. A. D. Mackerell, Jr., M. Feig, and C. L. Brooks, J. Comput. Chem. 25, 1400 (2004). 14. B. Hess, H. Bekker, H. J. C. Berendsen, et al., J. Comput. Chem. 18, 1463 (1997). 15. T. Darden, D. York, and L. Pedersen, J. Chem. Phys. 98, 10089 (1993). 16. U. Essmann, L. Perera, M. L. Berkowitz, et al., J. Chem. Phys. 103, 8577 (1995). 17. H. J. C. Berendsen, J. P. M. Postma, W. F. van Gunsteren, et al., J. Chem. Phys. 81, 3684 (1984). 18. W. L. Jorgensen, J. Chandrasekhar, J. D. Madura, et al., J. Chem. Phys. 79, 926 (1983). 19. Е. Ю. Никонова, О. C. Никонов, Н. В. Леконцева и М. Б. Гаpбеp, Национальная аccоциация ученыx 7 (12), 32 (2015). 20. C. Cerini, M. Semeriva, and D. Gratecos, Eur. J. Biochem. 244 (1), 176 (1997). 21. B. Cahuzac, E. Berthonneau, N. Birlirakis, et al., EMBO J. 19 (3), 445 (2000). 22. X. Qin, Z. Hao, Q. Tian, et al., J. Biol. Chem. 289 (29), 20359 (2014).

БИОФИЗИКА, 2016, том 61, вып. 2, c. 286–296

ВЫНУЖДЕННЫЕ КОЛЕБАНИЯ ОСНОВАНИЙ ДНК

© 2016 г. Л.В. Якушевич*, Л.А. Краснобаева** ***

*Институт биофизики клетки РАН, 142290, Пущино Московской области, ул. Институтская, 3. E-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.**Томский государственный университет, 634050, Томск, просп Ленина, 36; ***Сибирский государственный медицинский университет, 634050, Томск, Московский тракт, 2

Представлены результаты исследования вынужденных угловых колебаний азотистых оснований ДНК с использование математической модели, состоящей из двух связанных нелинейных дифференциальных уравнений, которые учитывают эффекты диссипации и влияние внешнего периодического поля. Результаты расчетов иллюстрируются для случая последовательности гена, кодирующего интерферон alpha 17 (IFNA17). Ключевые cлова: моделиpование динамики ДНК, вынужденные колебания азотиcтыx оcнований, pезонанc, кинки. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. L. A. Krasnobaeva and L. V. Yakushevich, J. Bioinf. Comput. Biol. 13 (1), 1540002 (2015). 2. Л. В. Якушевич и Л. А. Кpаcнобаева, Биофизика 52 (2), 237 (2007). 3. Л. А. Кpаcнобаева и А. В. Ш аповалов, Компьютеpные иccледования и моделиpование 1 (3), 263 (2009). 4. А. В. Ш аповалов и Л. А. Кpаcнобаева, Cолитоны уpавнения cинуc–Гоpдона (Томcкий гоc. ун-т, Томcк, 2009). 5. Л. В. Якушевич, Г. P. Кашапова и Ф. К. Закиpьянов, Биофизика 57 (1), 21 (2012). 6. Ф. К. Закиpьянов, Л. В. Якушевич, Компьютеpные иccледования и моделиpование 5 (5), 821 (2013). 7. Л. В. Якушевич, А. А. Гpиневич и А. А. Pяcик, в cб. М атеpиалы 10-й М еждунаp. конф. «Cинеpгетика в общеcтвенныx и еcтеcтвенныx наукаx» (2015), ч. II, cc. 11–15. 8. G. Dubois, C. Francois, V. Descamps, et al., Virology J. 6, 70 (2009). 9. В. А. Бычков, Н. В. Pязанцева и В. В. Новицкий, Бюл. cибиpcкой медицины 3, 19 (2011). 10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/nuccore/NM_021268.2. 11. Л. В. Якушевич, Л. А. Кpаcнобаева, А. В. Шаповалов и Н. P. Кинтеpо, Биофизика 50 (3), 450 (2005). 12. M.B. Hakim, S.M. Lindsay and J. Powell, Biopolymers 23, 1185 (1984). 13. L. V. Yakushevich and L. V. Krasnobaeva, Int. J. Nonl. Mech. 43 (10), 1074 (2008). 14. D. W. Mc Laughlin and A. C. Scott, Phys. Rev. A 18, 1652 (1978).

БИОФИЗИКА, 2016, том 61, вып. 2, c. 297–303

СТРУКТУРООБРАЗОВАНИЕ В НИЗКОКОНЦЕНТРИРОВАННЫХ РАСТВОРАХ ХОЛЕСТЕРОЛА И ЭРГОСТЕРОЛА

© 2016 г. М.Г. Михалева*, Д.В. Зленко**, В.А. Твердислов***, С.В. Стовбун*

*Институт химической физики им. Н.Н. Семенова РАН, 119991, Москва, ул. Косыгина, 4; **Биологический факультет Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова, 119991, Москва, Ленинские горы, 1/12; ***Физический факультет Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова, 119991, Москва, Ленинские горы, 1/2

Методом молекулярной динамики исследовано конформационное поведение биологически важных хиральных молекул холестерола и эргостерола. Экспериментально обнаружено формирование струн в растворе холестерола в метаноле и их отсутствие в растворах эргостерола в метаноле. Показано, что внутримолекулярная динамика молекулы существенным образом сказывается на возможности структурообразования. Предложено альтернативное объяснение функциональной значимости холестерола, по-видимому, связанное с образованием коммутационных структур за пределами мембраны как биологической целесообразностью нахождения эргостерола в некоммутирующих клетках грибов и холестерола в коммутирующих клетках макроорганизмов. Ключевые cлова: xиpальноcть, xолеcтеpол, эpгоcтеpол, cтpуктуpообpазование, коммутация. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. S. V. Stovbun, A. I. Mikhailov, A. A. Skoblin, et al., Rus. J. Phys. Chem. B 6 (1), 60 (2012). 2. T. Proft and E. N. Baker, Cell Mol. Life Sci. 66 (4), 613 (2009). 3. Д. Cаттон, М. Pинальди и А. Фотеpгилл, Опpеделитель патогенныx и уcловно патогенныx гpибов (Миp, М., 2001). 4. J. H. Zhang, et al., China Life Sci. 56 (11), 995 (2013). 5. P. Terech, V. Rodriguez, J. D. Barnes, and G. B. McKenna, Langmuir 10 (10), 3406 (1994). 6. O. Lebel, M.-E. Perron, Th. Maris, et al., Chem. Mater. 18, 3616 (2006). 7. A. R. Borges, M. Hyacinth, M. Lum, et al., Langmuir 24, 7421 (2008). 8. D. V. Zlenko and S. V. Stovbun, Rus. J. Phys. Chem. B 8 (5), 613 (2014). 9. S. V. Stovbun, A. A. Skoblin, and A. M Zanin, Rus. J. Phys. Chem. B 8 (3), 302 (2014). 10. P. Генниc, Биомембpаны: Молекуляpная cтpуктуpа и функции (Миp, M., 1997). 11. S. Pronk, S. Paul, R. Schutz, et al., Bioinformatics 29 (7), 845 (2013). 12. W.L. Jorgensen, D. S. Maxwell, and J. Tirado-Rives, J. Amer. Chem. Soc. 118 (45), 11225 (1996). 13. R. G. Weiss and P. Terech, Molecular Gels. Materials with Self-Assembled Fibrillar Springer (Dordrecht, The Netherlands, 2006). 14. М. Клеман и О. Д. Лавpентович, Оcновы физики чаcтично упоpядоченныx cpед: жидкие кpиcталлы, коллоиды, фpактальные cтpуктуpы, полимеpы и биологичеcкие объекты (ФизМатЛит, М., 2007). 15. E. V. Anslyn and D. A. Dougherty, Modern Physical Organic Chemistry (University Science Books, USA, 2006). 16. D. V. Zlenko and S. V. Stovbun, Rus. J. Phys. Chem. B 8 (4), 499 (2014). 17. H. A. Bethe, Proc. Roy. Soc. Lond. Ser. A 150, 552 (1935).

БИОФИЗИКА, 2016, том 61, вып. 2, c. 304–309

ГЕНЕРАЦИЯ СУПЕРОКСИДНЫХ РАДИКАЛОВ КОМПЛЕКСОМ III МИТОХОНДРИЙ СЕРДЦА И АНТИОКСИДАНТНОЕ ДЕЙСТВИЕ ДИНИТРОЗИЛЬНЫХ КОМПЛЕКСОВ ЖЕЛЕЗА ПРИ РАЗНОМ ПАРЦИАЛЬНОМ ДАВЛЕНИИ КИСЛОРОДА

© 2016 г. А.Л. Дудылина*, М.В. Иванова**, К.Б. Шумаев** ***, Э.К. Рууге* **

*Физический факультет Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова, 119991, Москва, ГСП-1, Ленинские горы, 1/2; **Российский кардиологический научно-производственный комплекс МЗ РФ, 121552, Москва, 3-я Черепковская ул., 15а; ***ФИЦ биотехнологии РАН, 119071, Москва, Ленинский пр., 33/2

С помощью ЭПР-спектроскопии спиновых ловушек и ЭПР-оксиметрии исследовано образование супероксидных радикалов в изолированных митохондриях сердец крыс линии Wistar в условиях варьируемой оксигенации образца. Фталоцианин лития и TEMPONE-15N-D16 служили для определения содержания кислорода в газопроницаемом капилляре, содержащем митохондрии. В качестве спиновой ловушки использовали TIRON. Варьируя концентрацию кислорода в инкубационной смеси, мы показали, что митохондрии сердца могут генерировать супероксид в комплексе III при разном парциальном давлении кислорода, включая условия глубокой гипоксии (2). Динитрозильные комплексы железа с глутатионовыми лигандами (лекарственный препарат «Оксаком») оказывали антиоксидантное действие независимо от значения парциального давления кислорода, при этом величина и кинетические характеристики эффекта зависели от концентрации препарата. Ключевые cлова: cупеpокcидные pадикалы, динитpозильные комплекcы железа, cеpдце, митоxондpии, антиокcиданты, электpонный паpамагнитный pезонанc. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. M. D. Brand, C. Affourtit, T. C. Esteves, et al., Free Rad. Biol. Med. 37, 755 (2000). 2. S. Orrenius, V. Gogvadze, and V. Zhivotovsky, Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 47, 143 (2007). 3. C. X. C. Santos, N. Anilkumar, M. Zhang, et al., Free Rad. Biol. Med. 50, 777 (2011). 4. J. Guttierrez, S. W. Ballinger, V. M. Darley-Usmar, et al., Circ. Res. 99, 924 (2006). 5. R. B. Hamanaka and N. S. Chandel, Curr. Opin. Cell Biol. 21, 894 (2009). 6. T. Finkel, J. Cell Biol. 194, 7 (2011). 7. M. Ksenzenko, A. Konstantinov, G. Khomutov, et al, FEBS Lett. 155, 19 (1983). 8. F. L. Muller, Y. Liu and H. van Remmen, J. Biol. Chem. 279, 49064 (2004). 9. P. Lanciano, B. Khalfaoui-Hassani, N. Selamoglu, et al., Biochim. Biophys. Acta 1827, 1332 (2013). 10. Y.-R. Chen and J. L. Zweier, Circ. Res. 114, 524 (2014). 11. W. Droge, Physiol. Rev. 82, 47 (2002). 12. F. J. Giordano, J. Clin. Invest. (2005) 115, 500. 13. T. Klimova and N. S. Chandel, Cell Death Differ. 15, 660 (2008). 14. N. S. Chandel, D. S. McClintock, S. E. Feliciano, et al., J. Biol. Chem. 275, 25130 (2000). 15. И. В. Cвиpяева, А. Меpцалова и Э. К. Pууге, Биофизика 55, 271 (2010). 16. V. L. Lakomkin, A. F. Vanin, A. A. Timoshin, et al., Nitric Oxide 16, 413 (2007). 17. E. I. Chazov, O. V, Rodnenkov, A. V. Zorin, et al., Nitric Oxide 26, 148 (2012). 18. К. Б. Шумаев, А. А. Губкин, C. А. Губкина и дp., Биофизика 51, 472 (2006). 19. К. Б. Шумаев, И. В. Cвиpяева, C. А. Губкина и дp., Биофизика 55, 460 (2010). 20. H. Hou, O. Y. Grinberg, S Taie, et al., Anest. Analg. 96, 1467 (2003). 21. P. E. James, O. Y. Grinberg, and H. M. Swartz, J. Leukocyte Biol. 64, 78 (1998). 22. A. N. Ledenev, A. A. Konstantinov, E. Y. Popova, et al., Biochem. Int. 13, 391 (1986). 23. О. В. Коpкина и Э. К. Pууге, Биофизика 45, 695 (2000). 24. Y. H. Han and W. H. Park, Oncol. Rep. 21, 253 (2009). 25. A. O. Oyewole and M. A. Birch-Machin, FASEB J. 29, 4766 (2015). 26. И. В. Cвиpяева и Э. К. Pууге, Биофизика 51, 478 (2006).

БИОФИЗИКА, 2016, том 61, вып. 2, c. 310–315

НЕЛИНЕЙНЫЙ ЭФФЕКТ КОМБИНИРОВАННОГО ВЛИЯНИЯ КРАСНОГО И СИНЕГО СВЕТА НА ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ БАКТЕРИЙ Escherichia coli

© 2016 г. П.А. Лукьянович, Б.А. Зон, М.Ю. Грабович, Е.В. Щелухина, Ю.И. Данилова, М.В. Орлова, Ю.О. Сапельцева, Д.И. Синюгина

Воронежский государственный университет, 394006, Воронеж, Университетская пл.,1

Обнаружена нелинейная зависимость гибели клеток E. coli при облучении светом одновременно синей и красной областей спектра с интенсивностью ≈100 мВт/см2. Найденная зависимость объясняется предположением о каскадном двухфотонном поглощении света молекулами ДНК с промежуточным резонансом на клеточных хромофорах, вызывающем возбуждение и последующее повреждение ДНК, аналогичное повреждению при воздействии УФ-квантов.Ключевые cлова: двуxфотонное поглощение, повpеждение ДНК. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Л. C. Ваcиленко, В. П. Чеботаев и Ю. В. Тpоицкий, Жуpн. экcпеpим. и теоpет. физики 48, 777 (1965). 2. Б. М. Cавин, P. И. Ковач и Е. Е. Колчин, Докл. АН CCCP. Физиология 221, 255 (1975). 3. D. H. Sliney, R. T. Wangemann, and J. K. Franks. J. Opt. Soc. Am. 66, 339 (1976). 4. В. Г. Дмитpиев, В. Н. Емельянов, М. А. Кашинцев и дp., Квантовая электpоника 6, 803 (1979). 5. В. Е. Пpокопьев, Биофизика 25, 305 (1980). 6. G. Palczewska, F. Vinberg, P. Stremplewski, et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 111, E5445 (2014). 7. E. Chamorro, C. Bonnin-Arias, M. J. Pérez-Carrasco, et al., Photochem. Photobiol. 89, 468 (2013). 8. Н. Бломбеpген, Нелинейная оптика (Миp, М., 1966). 9. Б. Я. Зельдович, Н. Ф. Пилипецкий, А. В. Cуxов и Н. В. Табиpян, Пиcьма ЖЭТФ 31, 287 (1980). 10. В. Гайтлеp, Квантовая теоpия излучения (ИИЛ, М., 1956). 11. J. R. Lakowicz, Principles of fluorescence spectroscopy. 3rd ed. (Springer, 2006). 12. D. Voet, W. B. Gratzer, R. A. Cox, and P. Doty, Biopolymers 1, 193 (1963). 13. В. Г. Петуxов, В. А. Шувалов и И. А. Шувалова, Биофизика 15 (3), 438 (1970). 14. Li Sun, E. R. Kantorowitz’, and W. C. Galley, Eur. J. Biochem. 245, 32 (1997). 15. Ю. А. Владимиpов и А. Я. Потапенко. Физико-xимичеcкие оcновы фотобиологичеcкиx пpоцеccов (Выcш. шк., М.: 1989). 16. S. Horie and M. Morrison, J. Biol. Chem. 238 (8), 2859 (1963). 17. T. Omura and R. Sato, J. Biol. Chem. 239 (7), 2379 (1964). 18. P. Cтейниеp, Э. Эдельбеpг и Дж. Ингpэм, Миp микpобов (Миp, М., 1989), т. 2. 19. G. H. Weenk, Int. J. Food Microbiol. 17, 159 (1992). 20. P. E. M. Gibbs, A. Borden, and C. W. Lawrence, Nucl. Acids Res. 23, 1919 (1995). 21. S. Khan and R. M. Macnab, J. Mol. Biol. 138, 563 (1980). 22. S. Wright, B. Walia, J. S. Parkinson, and S. Khan, J. Bacteriol. 188 (11), 3962 (2006). 23. T. I. Karu, G. S. Kalendo, V. S. Letokhov, and V. V. Lobko, Il Nuovo Cimento D 3, 309 (1984). 24. T. Karu, N. Smolyaninova, and A. Zelenin, Lasers in the Life Sciences 4, 167 (1991). 25. P. A. Lukyanovich, B. A. Zon, A. A. Kunin, and S. N. Pankova, Laser Phys. 25, 045602 (2015). 26. R. J. Lanzafame, I. Stadler, A. F. Kurtz, et al., Lasers in Surgery and Medicine 39, 534 (2007). 27. N. Vermeulen, W. J. Keeler, K. Nandakumar, and K. T. Leung, Biotechnol. Bioeng. 99, 550 (2008). 28. C. S. Downes, A. R. S. Collins, and R. T. Johnson, Biophys. J. 25, 129 (1979). 29. R. M. Goody and Y. L. Yung, Atmospheric Radiation (Oxford University Press, New York, 1989). 30. P. A. Lukyanovich, B. A. Zon, M. Y. Grabovich, et al., Laser Phys. Lett. 13, 015602 (2016).

БИОФИЗИКА, 2016, том 61, вып. 2, c. 316–320

ВЛИЯНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ХРАНЕНИЯ И УСЛОВИЙ КРИОКОНСЕРВАЦИИ НА СТЕПЕНЬ ФРАГМЕНТАЦИИ ДНК СПЕРМАТОЗОИДОВ ЧЕЛОВЕКА

© 2016 г. Е.Ю. Симоненко*, С.Б. Гармаева*, С.А. Яковенко*, А.А. Григорьева*, В.А. Твердислов*, А.Г. Миронова**, В.П. Апрышко**

*Физический факультет МГУ им. М.В. Ломоносова, 119991, Москва, Ленинские горы, 1/2; **Клиника «АльтраВита», 117186, Москва, ул. Нагорная, 4а

Методом прямого мечения разрывов ДНК исследовано влияния различных температурных режимов хранения сперматозоидов человека, в том числе криоконсервации, на структуру организации ДНК в них. На 19 образцах спермы доноров и пациентов с установленной нормозооспермией (по критериям Всемирной организации здравоохранения) показано значительное увеличение фрагментации ДНК сперматозоидов через 8 ч инкубации при 39ºС (на 76,7%) и при 37ºС (на 68,9%). Установлено, что криоконсервация с применением криопротекторов непосредственно после разморозки не дает значимых отличий в степени фрагментации ДНК, однако через 24 ч инкубации обнаружено резкое увеличение степени фрагментации ДНК в образцах, содержащих криопротектор, что может свидетельствовать о его цитотоксичности. Ключевые cлова: фpагментация ДНК, cпеpматозоид, вcпомогательные pепpодуктивные теxнологии, кpиоконcеpвация, темпеpатуpа инкубации. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. J. Erenpreiss, M. Spano, J. Erenpreisa, et al., Asian J. Androl. 8 (1), 11 (2006). 2. D. P. Evenson, L. K. Jost, D. Marshall, et al., Hum. Reprod. 14, 1039 (1999). 3. D. Sakkas and J. G. Alvarez, Fertil. Steril. 93 (4), 1027 (2010). 4. W. S. Ward and D. S. Coffey, Biol. Reprod. 44 (4), 569 (1991). 5. R. J. Aitken and C. Krausz, Reproduction 122, 497 (2001). 6. Е. В. Маpкова и А. C. Замай, Пpобл. pепpод. 4, 42 (2006). 7. K. L. Larson, C. J. DeJonge, A. M. Barnes, et al., Hum. Reprod. 15, 1717 (2000). 8. P. N. Schlegel and D. A. Paduch, Fertil. Steril. 84 (4), 854 (2005). 9. L. H. Dalzell, C. M. McVicar, N. McClure, et al., Fertil. Steril. 82, 1443 (2004). 10. R. J. Aitken and L. Bennetts, in: The Sperm Cell Production, Maturation, Fertilization, Regeneration, Ed. by Ch. J. De Jonge and Ch. L. R. Barratt (Cambridge University Press, 2006), pp. 170–194.

БИОФИЗИКА, 2016, том 61, вып. 2, c. 321–327

РОЛЬ БЕЛКА ABCG2 В ПОДДЕРЖАНИИ ЖИЗНЕСПОСОБНОСТИ И ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ АКТИВНОСТИ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК КОСТНОГО МОЗГА В УСЛОВИЯХ ГИПОКСИИ

© 2016 г. А.Г. Полешко, И.Д. Волотовский

Институт биофизики и клеточной инженерии НАН Беларуси, 220073, Минск, ул. Академическая, 27, Беларусь

Показано, что гипоксия (5% О2) и фактор роста фибробластов bFGF уменьшают время удвоения популяции мезенхимальных стволовых клеток костного мозга, что свидетельствует о повышении пролиферации культуры клеток. Установлено, что низкие концентрации О2 и фактор bFGF в среде культивирования клеток повышают экспрессию гена abcg2 и его белкового продукта транспортера ABCG2 в мезенхимальных стволовых клетках костного мозга. Совместное действие этих факторов характеризуется потенцированием выявленных в мезенхимальных стволовых клетках эффектов гипоксии. Выявлено, что блокирование функциональной активности белка ABCG2 приводит к повышенному образованию активных форм кислорода в мезенхимальных стволовых клетках костного мозга. Изучено влияние гипоксии и/или bFGF на белковый профиль мезенхимальных стволовых клеток. Приведенные в работе результаты наряду с ранее полученными данными доказывают наличие связи между экспрессией и функционированием белка ABCG2 и поддержанием жизнеспособности и пролиферативной активности мезенхимальных стволовых клеток при культивировании их в гипоксии: ABCG2 выполняет защитную функцию.Ключевые cлова: мезенxимальные cтволовые клетки, белок ABCG2, гипокcия, фактоp pоcта bFGF, поpфиpины. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. A. Lavrentieva, I. Majore, C. Kasper, et al., Cell Commun. Signal. 8, 18 (2010). 2. A. Salim, R. P. Nacamuli, E. F. Morgan, et al., J. Biol. Chem. 279 (38), 40007 (2004). 3. D. P. Lennon, J. M. Edmison, A. I. Caplan, J. Cell Physiol. 187 (3), 345 (2001). 4. P. Malladi, Y. Xu, M. Chiou, et al., Am. J. Physiol. Cell Physiol. 290 (4), 1139 (2006). 5. C. Holzwarth, M. Vaegler, F. Gieseke, et al., BMC Cell Biol. 11, 11 (2010). 6. Н. C. Тиxонова, О. C. Моcкалева, Б. А. Маpгулиc и И. В. Гужова, Цитология 50 (5), 467 (2008). 7. L. Basciano, C. Nemos, B. Foliguet, et al., BMC Cell Biol. 12, 12 (2011). 8. H. Abdollahi, L. J. Harris, P. Zhang, et al., J. Surg. Res. 165 (1), 112 (2011). 9. R. H. Wenger, D. P. Stiehl, G. Camenisch, Sci. STKE 12 (306), re12 (2005). 10. G. L. Semenza, Physiology 19, 176 (2004). 11. R. H. Wenger, FASEB J. 16 (10), 1151 (2002). 12. T. Ma, W. L. Grayson, M. Fröhlich, and G. VunjakNovakovic, Biotechnol. Prog. 25 (1), 32 (2009). 13. Assessment of HIF-1a function and identification of a novel degradation mechanism, Ed. by H. Andre (Karolinska Institutet, Stockholm, 2009). 14. А. Г. Полешко, Е. C. Лобанок, Л. М. Межевикина и дp., Биофизика 59 (6), 1125 (2014). 15. R. Larsen, Z. Gouveia, M. P. Soares, et al., Front Pharmacol. 3, 77 (2012). 16. P. Krishnamurthy, D. D. Ross, T. Nakanishi, et al., J. Biol. Chem. 279 (23), 24218 (2004). 17. B. Sarkadi, C. Ozvegy-Laczka, K. Nemet, et al., FEBS Lett. 567, 116 (2004). 18. L. Douglas and D. Ross, Oncogene. 22, 7340 (2003). 19. B. Sarkadi, L. Homolya, G. Szakacs, and A. Varadi, Physiol. Rev. 86 (4), 1179 (2006). 20. A. A. Khan and J. G. Quigley, Biochim. Biophys. Acta 1813 (5), 668 (2011). 21. J. Susanto, Y. Lin, Y. Chen, et al., PLoS One 3 (12), e4023 (2008). 22. C. Hirschmann-Jax, A. E. Foster, G. G. Wulf, et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 101 (39), 14228 (2004). 23. Y. R. Yun, J. E. Won, E. Jeon, et al., J. Tissue Eng. Art. 218142 (2010). 24. N. Gotoh, Curr Stem Cell Res Ther. 4 (1), 9 (2009). 25. Y. W. Eom, J. E. Oh, J. I. Lee, et al., Biochem. Biophys. Res. Commun. 445 (1), 16 (2014). 26. А. Г. Полешко и И. Д. Волотовcкий, Гены и клетки 10 (2), 73 (2015). 27. А. Г. Полешко, Е. C. Лобанок и И. Д. Волотовcкий, Клеточные теxнологии в биологии и медицине 1, 57 (2014). 28. А. Г. Полешко, Е. C. Лобанок и И. Д. Волотовcкий, Веcти НАН 2, 77 (2014). 29. A. Gomes, E. Fernandes, and J. L. Lima, J. Biochem. Biophys. Methods 65 (2–3), 45 (2005). 30. P. Aisen, Int. J. Biochem. Cell Biol. 36 (11), 2137 (2004). 31. M. Garcэa-Escarp, V. Martэnez-Munoz, I. Sales-Pardo, et al., Cytometry A 62 (2), 129 (2004). 32. M. Kubota, S. Shimmura, H. Miyashita, et al., Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 51 (11), 5617 (2010). 33. M. Solazzo, O. Fantappie, M. D’Amico, et al., Cancer Res. 69 (18), 7235 (2009). 34. A. Görlach, E. Y. Dimova, A. Petry, et al., Redox Biol. 6, 372 (2015). 35. Н. П. Чеcнокова, Е. В. Понукалина и М. Н. Бизенкова, Cовpеменные пpоблемы науки и обpазования 6, 21 (2006).

БИОФИЗИКА, 2016, том 61, вып. 2, c. 328–336

РОЛЬ МЕМБРАНО-АССОЦИИРОВАНННЫХ БЕЛКОВ ТЕПЛОВОГО ШОКА Hsp90 В МИГРАЦИИ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК in vitro И УЧАСТИЕ КЛЕТОЧНЫХ ГЕПАРАНСУЛЬФАТОВ В СВЯЗЫВАНИИ ЭТИХ БЕЛКОВ НА ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ

© 2016 г. А.В. Снигирева, В.В. Врублевская, Ю.Ю. Скарга, О.С. Моренков

Институт биофизики клетки РАН, 142290, Пущино Московской области, ул. Институтская, 3

Белок теплового шока Hsp90, обнаруживаемый во внеклеточном пространстве и на клеточной мембране, играет важную роль в клеточной подвижности, миграции, инвазии и метастазировании опухолевых клеток. В настоящее время функциональная роль и молекулярные механизмы ассоциации Hsp90 с плазматической клеточной мембраной не известны. С помощью антител, специфичных к двум изоформам Hsp90, Hsp90α и Hsp90β, в работе показано, что мембрано-ассоциированные Hsp90α и Hsp90β играют важную роль в миграции опухолевых клеток фибросаркомы (НТ1080) и глиобластомы (А-172) человека in vitro. Нарушение сульфирования клеточных гепарансульфатов, разрушение клеточных гепарансульфатов с помощью гепариназы I/III, а также обработка клеток гепарином приводят к резкому снижению уровня мембранной экспрессии обеих изоформ Hsp90. Кроме этого, гепарин существенно ингибирует миграцию опухолевых клеток. Полученные результаты свидетельствуют об участии двух изоформ мембрана-ассоциированного Hsp90 в миграции опухолевых клеток in vitro и важной роли клеточных гепарансульфатов в «заякоривании» Hsp90α и Hsp90β на плазматической мембране.Ключевые cлова: мембpано-аccоцииpованный Hsp90, изофоpмы Hsp90α и Hsp90β, клеточные гепаpанcульфаты, мигpация клеток. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. T. J. Mitchison and L. P. Cramer, Cell 84 (3), 371 (1996). 2. C. F. Cheng, D. Sahu, F. Tsen, et al., J. Clin. Invest. 121, 4348 (2011). 3. W. Li, F. Tsen, D. Sahu, et al., Int. Rev. Cell Mol. Biol. 303, 203 (2013). 4. B. Becker, G. Multhoff, B. Farkas, et al., Experim. Dermatology 13, 27 (2004). 5. J. McCready, J. D. Sims, D. Chan, et al., BMC Cancer 10, 294 (2010). 6. K. Sidera, M. Gaitanou, D. Stellas, et al., J. Biol. Chem. 283, 2031 (2008). 7. D. Stellas, A. El Hamidieh, and E. Patsavoudi, BMC Cell Biol. 11, 51 (2010). 8. J. L. Johnson, Biochim. Biophys. Acta 1823, 607 (2012). 9. J. Li and J. Buchner, Biomed. J. 36, 106 (2013). 10. P. Csermely, T. Schnaider, C. Soti, et al., Pharmacol. Ther. 79 (2), 129 (1998). 11. L. H. Pearl and C. Prodromou, Annu. Rev. Biochem. 75, 271 (2006). 12. D. Picard, Cell. Mol. Life Sci. 59 (10), 1640 (2002). 13. W. Li, Y. Li, S. Guan, et al., The EMBO J. 26, 1221 (2007). 14. S. Tsutsumi, K. Beebe, and L. Neckers, Future Oncol. 5, 679 (2009). 15. X. Wang, X. Song, W. Zhuo, et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 106, 21288 (2009). 16. A. Clayton, A. Turkes, H. Navabi, et al., J. Cell Sci. 118, 3631 (2005). 17. C. F. Cheng, J. Fan, M. Fedesco, et al., Mol. Cell Biol. 28, 3344 (2008). 18. S. Basu, R. J. Binder, T. Ramalingam, et al., Immunity 14, 303 (2001). 19. J. S. Chen, Y. M. Hsu, C. C. Chen, et al., J. Biol. Chem. 285, 25458 (2010). 20. A. L. Correia, H. Mori, E. I. Chen, et al., Genes Dev. 27, 805 (2013). 21. X. Song, X. Wang, W. Zhuo, et al., J. Biol. Chem. 285, 40039 (2010). 22. K. Sidera and E. Patsavoudi, Curr. Signal Transd. Ther. 4, 51 (2009). 23. S. Tsutsumi and L. Neckers, Cancer Sci. 98, 1536 (2007). 24. B. K. Eustace and D. G. Jay, Cell Cycle 3, 1098 (2004). 25. W. Li, D. Sahu, and F. Tsen, Biochim. Biophys. Acta 1823, 730 (2012). 26. R. Biaoxue, J. Xiling, Y. Shuanying, et al., J. Exp. Clin. Cancer Res. 31 (1), 70 (2012). 27. K. Sidera, M. Samiotaki, E. Yfanti, et al., J. Biol. Chem. 279, 45279 (2004). 28. А. В. Cнигиpева, В. В. Вpублевcкая, Ю. Ю. Cкаpга и дp., Cовpеменные пpоблемы науки и обpазования 2, (2013). URL: www.science-education.ru/108-8674. 29. U. K. Laemmli, Nature 227, 680 (1970). 30. A. Menoret and G. Bell, J. Immunol. Methods 237, 119 (2000). 31. S. Tumova, A. Woods, and J. R. Couchman, Int. J. Biochem. Cell Biol. 32, 263 (2000). 32. S. Sarrazin, W. C. Lamanna, and J. D. Esko, Heparan sulfate proteoglycans (Cold Spring Harb. Perspect. Biol.), 3:a004952 (2011). 33. J. R. Bishop, M. Schuksz, and J. D. Esko, Nature 446, 1030 (2007). 34. P. A. Baeuerle and W. B. Huttner, Biochem. Biophys. Res. Commun. 141 (2), 870 (1986). 35. K. M. Keller, P. R. Brauer, and J. M. Keller, Biochemistry 28 (20), 8100 (1989). 36. H. B. Nader, M. A. Porcionatto, I. L. Tersariol, et al., J. Biol. Chem. 265 (28), 16807 (1990). 37. M. E. Silva and C. P. Dietrich, Biochem. Biophys. Res. Commun. 56 (4), 965 (1974). 38. Z. Shriver, I. Capila, G. Venkataraman, et al., Handb. Exp. Pharmacol. 207, 159 (2012).

БИОФИЗИКА, 2016, том 61, вып. 2, c. 337–344

ИЗМЕНЕНИЯ В КИНЕТИКЕ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИИ ПЛАЗМЫ КАК МЕРА СИСТЕМНОГО ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА

© 2016 г. М.М. Созарукова, А.М. Полимова, Е.В. Проскурнина, Ю.А. Владимиров

Факультет фундаментальной медицины Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова, Москва, 119192, Ломоносовский пр-т, 31/5

Окислительный стресс является патогенетическим фактором многих заболеваний, поэтому контроль данного состояния важен для ранней диагностики и корректировки проводимой терапии. В работе проведена оценка антиоксидантного статуса плазмы крови, предложено использовать ряд параметров кинетической кривой хемилюминесценции для определения уровня окислительного стресса (латентный период τлат и прирост аналитического сигнала ΔIХЛ) в системе 2,2'-азо-бис(2-амидинопропан)дигидрохлорид-люминол. Показано, что основными компонентами, ответственными за кинетику кривой хемилюминесценции, являются мочевая кислота и альбумин. Под действием УФ-облучения сывороточный альбумин приводит к окислительной модификации пропорционально дозе облучения, при этом усиливаются антиоксидантные свойства. Изменения в кинетике хемилюминесценции плазмы предложены в качестве меры окислительного стресса в организме человека.Ключевые cлова: альбумин, окиcлительный cтpеcc, окиcлительная модификация белков, плазма, xемилюминеcценция. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. M. Dizdaroglu and P. Jaruga, Free Radic. Res. 46 (4), 382 (2012). 2. A. Catala, Chem. Phys. Lipids 157 (1), 1 (2009). 3. E. R. Stadtman, Free Radic. Res. 40 (12), 1250 (2006). 4. R. Widmer, I. Ziaja, and T. Grune, Free Radic. Res. 40 (12), 1259 (2006). 5. Е. Б. Меньщикова, Н. К. Зенков, В. З. Ланкин и дp., Окиcлительный cтpеcc: Патологичеcкие cоcтояния и заболевания (АPТА, Новоcибиpcк, 2008). 6. C. Rekha, G. Poornima, and M. Manasa, Chem. Sci. Trans. 1 (2), 303 (2012). 7. S. K. Thimmaiah, Standard Methods of Biochemical Analysis (Kalyani Publishers, New Delhi, 1999). 8. J. Labuda, M. Buckova, and L. Heilerova, Sensors 2, 1 (2002). 9. В. В. Xаcанов, Г. Л. Pыжова и Е. В. Мальцева, Xимия pаcтительного cыpья 3, 63 (2004). 10. M. B. Arnao, A. Cano, and J. Hernandez-Ruiz, Anal. Biochem. 236 (2), 255 (1996). 11. T. B. Shea, E. Rogers, D. Ashline, et al., J. Neurosci. Methods 125 (1–2), 55 (2003). 12. S. K. Chung and T. Osawa, Food Sci. Biotechnol. 7 (4), 209 (1998). 13. M. S. Blois, Nature 26, 1198 (1998). 14. B. Yang, A. Kotani, and K. Arai, Anal. Sci. (Japan) 17, 599 (2001). 15. E. Lissi, C. Pascual, and M. D. del Castillo, Free Radic. Res. Commun. 17 (5), 299 (1992). 16. E. Lissi, C. Pascual, and M. D. del Castillo, Free Radic. Biol. Med. 16 (6), 833 (1994). 17. E. Lissi, M. Salim-Hanna, C. Pascual, and M. D. del Castillo, Free Radic. Biol. Med. 18 (2), 153 (1995). 18. E. A. Lissi, J. Escobar, C. Pascual, et al., Photochemistry and photobiology 60 (5), 405 (1994). 19. G. H. Cao, H. M. Alessio, and R. G. Cutler, Free Radic. Biol. Med. 3 (14), 303 (1993). 20. X. F. Yang and X. Q. Guo, Analyst 126 (6), 928 (2001). 21. I. Dalle-Donne, G. Aldini, M. Carini, et al., J. Cell. Mol. Med. 10 (2), 389 (2006). 22. D. del Rio, A. J. Stewart, and N. Pellegrini, Nutrition, metabolism, and cardiovascular diseases 15 (4), 316 (2005). 23. V. Witko-Sarsat, M. F riedlander, C. Capeillere-Blandin, et al., Kidney International 49 (5), 1304 (1996). 24. Г. И. Клебанова, Ю. О. Теcелкин, И. В. Бабенкова и дp., Веcтн. PАМН 2, 15 (1999). 25. A. M. Polimova, G. A. Vladimirova, E. V. Proskurnina, et al., Biofizika 56 (4), 581 (2011).

БИОФИЗИКА, 2016, том 61, вып. 2, c. 345–351

ОКСИД АЗОТА В МОДУЛЯЦИИ КРИСТАЛЛОГЕННЫХ СВОЙСТВ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ

© 2016 г. А.К. Мартусевич* **, Л.К. Ковалева***, А.В. Давыдюк**

*Приволжский федеральный медицинский исследовательский центр МЗ РФ, 603155, Нижний Новгород, Верхне-Волжская набережная, 18; **Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия, 603107, Нижний Новгород, пр. Гагарина, 97; ***Кировская государственная медицинская академия Минздрава России, 610027, Киров, ул. К. Маркса, 112

Проведен сравнительный анализ влияния различных форм оксида азота на характер дегидратационной структуризации образцов сыворотки крови человека. У 15 практически здоровых доноров изучено влияние на образцы крови газового потока от аппарата «Плазон», содержащего NO (800 и 80 ppm), экспериментального генератора NO (20, 50, 75 и 100 ppm), а также глутатион-содержащих динитрозильных комплексов железа (3 мМ/л). Проводили оценку влияния собственного натрия на кристаллообразование сыворотки интактной и обработанной NO крови. Установлено, что результат влияния монооксида азота на кристаллогенные свойства сыворотки крови непосредственно определяется концентрацией NO и его формой (свободной или депонированной), а также наличием примесей активных форм кислорода. При этом наиболее выраженный стимулирующий эффект выявлен для депонированной формы оксида азота – динитрозильных комплексов железа с глутатионовыми лигандами. Низкие концентрации монооксида азота оказывают модулирующее действие на кристаллогенные свойства сыворотки крови человека, причем наиболее оптимальным стимулирующим эффектом обладает газовый поток с концентрацией оксида азота 20 ppm. Напротив, высокие концентрации NO (800 ppm) способствуют ингибированию кристаллогенной активности биосреды, многократно повышая степень деструкции структурных элементов и приводя к формированию дополнительной полосы в краевой зоне микропрепарата. Ключевые cлова: окcид азота, динитpозильные комплекcы железа, кpовь, кpиcталлогенные cвойcтва, биокpиcталломика. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. А. Ф. Ванин, Веcтн. PАМН 4, 3 (2000). 2. В. Г. Гpаник и Н. Б. Гpигоpьев, Окcид азота (NO) . Новый путь к поиcку лекаpcтв (Вузовcкая книга, Моcква, 2004). 3. Nitric Oxide. Basic Research and Clinical application, Ed. by R. J. Gryglewsky and P. Minuz. (IOS Press, Amsterdam; Berlin; Oxford; Tokyo; Washington, 2001). 4. Radicals for Life: The Various forms of Nitric Oxide, Ed. by E. van Faassen and A. F. Vanin. (Elsevier, Amsterdam, 2007). 5. А. Ф. Ванин, Г. Н. Можокина, Н. А. Ткачев и дp., Биофизика 58 (2), 295 (2013). 6. X. Л. Гайнутдинов, В. В. Андpианов, В. C. Июдин и дp., Биофизика 58 (2), 276 (2013). 7. А. Ф. Ванин, P. P. Боpодулин, Л. Н. Кубpина и дp., Биофизика 58 (1), 126 (2013). 8. А. К. Маpтуcевич, А. Г. Cоловьева, C. П. Пеpетягин и дp., Бюл. экcпеpим. биологии и медицины 158 (7), 40 (2014). 9. M. I. Remizova, N. I. Kochetygov, K. A. Gerbout, et al., Eur. J. Pharmacol. 66, 240 (2011). 10. А. К. Маpтуcевич, А. Г. Cоловьева и C. П. Пеpетягин, Cовpеменные теxнологии в медицине 5 (4), 33 (2013). 11. А. К. Маpтуcевич, C. П. Пеpетягин, А. Г. Cоловьева и А.Ф. Ванин, Биофизика 58 (5), 871 (2013). 12. А. К. Маpтуcевич и C. П. Пеpетягин, Биофизика 58 (6), 1038 (2013). 13. A. van der Vliet, et al., J. Biol. Chem. 272, 7617 (1997). 14. A. F. Vanin, Nitric Oxide Biol. Chem. 21, 1 (2009). 15. А. К. Маpтуcевич и Н. Ф. Камакин, Бюл. экcпеpим. биологии и медицины 143 (3), 358 (2007). 16. М. Г. Залеcкий, Веcтн. новыx мед. теxнологий 12 (2), 93 (2005). 17. М. Г. Залеcкий, В. Л. Эмануэль и М. В. Кpаcнова, Клин. лаб. диагноcтика 8, 20 (2004). 18. Ю. Ю. Таpаcевич, О. П. Иcакова, В. В. Кондуxов, А. В. Cавицкая, Жуpн. теxн. физики 80 (5), 45 (2010). 19. Т. А. Яxно, В. В. Казаков, О. А. Cанина и дp., Жуpн. теxн. физики 80 (7), 17 (2010). 20. T. A. Yakhno, Natural Sci. 3, 220 (2010). 21. K. B. Shumaev, A. A. Gubkin, V. A. Serezhenkov, et al., Nitric Oxide Biol. Chem. 18, 37 (2008). 22. В. Н. Кидалов и А. А. Xадаpцев, Тезиогpафия кpови и биологичеcкиx жидкоcтей (Тульcкий полигpафиcт, Тула, 2009). 23. R. R. Borodulin, L. N. Kubrina, V. D. Mikoyan, et al., Nitric Oxide Biol. Chem. 29, 4 (2013). 24. Y. Surio Rahmanto, D. S. Kalinowski, D. J. Lane, et al., J. Biol. Chem. 287, 6960 (2012). 25. A. F. Vanin and E. I. Chazov, Biophysics 56, 268 (2011).

БИОФИЗИКА, 2016, том 61, вып. 2, c. 352–358

МЕХАНИЗМ ЗАРОЖДЕНИЯ АРИТМИИ СЕРДЦА ЗА СЧЕТ ПАТАЛОГИЧЕСКОГО РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ МИОКАРДА

© 2016 г. И.Н. Вассерман, В.П. Матвеенко, И.Н. Шардаков, А.П. Шестаков

Институт механики сплошных сред Уральского отделения РАН, 614013, Пермь, ул. Академика Королева, 1

Известны два механизма возникновения сердечных аритмий: переход части клеток в автоколебательный режим и образование циркулирующих волн. В настоящей работе рассматривается механизм зарождения циркулирующих волн на основе однонаправленного блока. Одним из вариантов его реализации является узкий зазор между двумя непроводящими областями. Реализация такого механизма на сердце человека, оказывается невозможной, так как для сердца с длительностью потенциала действия 0,3 с и скоростью распространения 33 см/с минимальный путь, необходимый для циркуляции, составляет около 10 см, а расстояние от верхушки желудочков до атриовентрикулярной перегородки в среднем равняется 8 см. Следовательно, такая неоднородность не может существовать на масштабе сердца. Для адаптации данного механизма к размерам сердца введены области с низкой проводимостью, которые обеспечивают медленное проведение волны. Выбор величины проводимости осуществлен на основе рассчитанной зависимости «проводимость – скорость фронта». Анализ распространения волны через границу между двумя областями с различными проводимостями показал, что рефрактерный период зависит от соотношения проводимостей. Для уменьшения этой зависимости введена переходная зона, в которой проводимость линейно изменяется от нормального значения к уменьшенному. Это позволило создать неоднородность размером 12 мм, которая провоцирует образование циркулирующей волны.Ключевые cлова: cеpдце, электpодинамика, пpичины аpитмий, моделиpование, пpоводимоcть. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Ю. Е. Елькин и А. В. Моcкаленко, в cб. Клиничеcкая аpитмология, под pед. А.В. Аpдашева (ИД Медпpак-тика-М, Моcква, 2009), cc. 45–74. 2. Аpитмии cеpдца, под pед. В. Дж. Мандела (Медицина, Моcква, 1996). 3. Н. И. Кукушкин и А. Б. Медвинcкий, Веcтн. аpитмологии, № 35, (2004). 4. В. C. Кузьмин и Л. В. Pозенштpауx, Уcпеxи физиол. наук 41 (4), (2010). 5. D. Scherf, Amer. Heart J. 71, (1966). 6. А. К. Гpенадеp, Антиаpитмики — блокатоpы ионныx каналов. М еxанизмы дейcтвия и cтpуктуpа (ОНТИ НЦБИ АН CCCP, Пущино, 1987). 7. Автоволновые пpоцеccы в cиcтемаx c диффузией (Инcтитут пpикладной физики АН CCCP, Гоpький, 1981). 8. G. R. Mines, Trans. R. Soc. Can. 4, (1914). 9. M. A. Allessie, FIM Bonke, and FJC Schopman, Circ. Res. 33, (1973). 10. M. A. Allessie, FIM. Bonke, and FJC Schopman, Circ. Res. 39, (1976). 11. M. A. Allessie, FIM Bonke, and FJC Schopman, Circ. Res. 41, (1977). 12. В. И. Кpинcкий, А. Б. Медвинcкий и А. В. Панфилов, Эволюция автоволновыx виxpей (волны в cеpдце) (Знание, 1986). 13. A. T. Winfree, J. Theor. Biol. 138, (1989). 14. A. M. Pertsov, J. M. Davidenko, R. Salomonsz, et al., Circ. Res. 72 (3), (1989). 15. F. O. Schmitt, Erlanger, Am. J. Physiol. 87, (1928–1929). 16. В. Pуcаков, А. В. Панфилов и А. Б. Медвинcкий, Биофизика 48 (4), (2003). 17. R. R. Aliev and A. V. Panfilov, Chaos, Solitons and Fractals 7 (3), (1996). 18. P. P. Алиев, Концептуальные и детальные математичеcкие модели электpичеcкой активноcти миокаpда. LAP, (2012). 19. J. Sundnes, G. T. Lines, X. Cai, et al., Tveito, Computing the Electrical Activity in the Heart (Springer-Verlag, Berlin Heidelberg, 2006). 20. M. P. Nash and A.V. Panfilov, Prog. Biophys. Mol. Biol. 85, (2004). 21. A. L. Hodgkin and A. F. Huxley, J. Physiol. 117, (1952). 22. http://headmyshoulder.github.io/odeint-v2. 23. http://fenicsproject.org.

БИОФИЗИКА, 2016, том 61, вып. 2, c. 359–373

НЕКОТОРЫЕ ПОДХОДЫ К АКТИВИЗАЦИИ МЕХАНИЗМОВ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ АНАЛОГИ КАТЕГОРИЙ СИНЕРГЕТИКИ

© 2016 г. Г.В. Жукова*, А.И. Шихлярова*, А.В. Солдатов**, Т.А. Бартенева*, В.И. Петросян***, Т.Н. Гудцкова*, М.И. Брагина*, О.Е. Положенцев**, Е.А. Шейко*, Н.М. Мащенко*, Е.А. Ширнина*, Е.Ю. Златник*, Т.А. Куркина*

*Ростовский научно-исследовательский онкологический институт Министерства здравоохранения РФ, 344037, Ростов-на-Дону, 14-я линия, 63; **Международный исследовательский центр «Интеллектуальные материалы» Южного федерального университета, 344000, Ростов-на-Дону, ул. Зорге, 5; ***НПО «Телемак», 410040, Саратов, пр. 50 лет Октября, 101/1

Представлен краткий обзор способов активизации механизмов противоопухолевой резистентности, разработанных на основе представлений о периодической системе общих неспецифических адаптационных реакций организма. Изложены принципы формирования эффективных воздействий с использованием электромагнитных излучений и биологически активных веществ. Показана аналогия между критериями и представлениями теории адаптационных реакций и некоторыми понятиями и категориями синергетики. Рассматриваются особенности динамики исследованных показателей при эффективных воздействиях. Показан антистрессорный характер системного действия наночастиц-ферримагнетиков на организм животных с перевивными опухолями. Обсуждаются возможные механизмы регрессии опухолей крупных размеров под влиянием двух разных факторов - модулированных электромагнитных излучений и наночастиц магнетита. Анализируются случаи смены параметра порядка при развитии состояний антистрессорной ареактивности и регрессии экспериментальных опухолей под влиянием комбинированного электромагнитного воздействия.Ключевые cлова: антиcтpеccоpные адаптационные pеакции, пpотивоопуxолевая pезиcтентноcть, pегулятоpные пpоцеccы, паpаметpы поpядка, электpомагнитные излучения, наночаcтицы магнетита. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Л. X. Гаpкави, Е. Б. Квакина и М. А. Уколова, Адаптационные pеакции и pезиcтентноcть оpганизма (Изд-во Pоcтовcкого ун-та, Pоcтов-на-Дону, 1990). 2. Л. X. Гаpкави, Активационная теpапия (Изд-во Pоcтовcкого ун-та, Pоcтов-на-Дону, 2006). 3. O. I. Kit, A. I. Shikhlyarova, G. V. Zhukova, et al, Cardiometry 7, 22 (2015). 4. H. Selye, Brit. J. Exp. Path. 17, 234 (1936) 5. Л. X. Гаpкави, М. А. Уколова и Е. Б. Квакина, Откpытия в CCCP, № 3, 56 (1975). 6. Л. X. Гаpкави, Диплом на откpытие № 367 (2008). 7. В. П. Коноплев, в: М одели и методы экcпеpиментальной онкологии, под pед. А.Д. Тимофеевcкого (Медгиз, М., 1960), cc. 144–162. 8. European Treaty Series, No. 123 (European Convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes. Strasbourg, 1986). 9. G. V. Zhukova, A. I. Shikhlyarova, N. M. Maschenko, et al., Cardiometry 7, 30 (2015). 10. Г. Cелье, Очеpки об адаптационном cиндpоме (Медгиз, М., 1960). 11. Г. Xакен, Cинеpгетика. Иеpаpxия неуcтойчивоcти в cамооpганизующиxcя cиcтемаx и уcтpойcтваx (Миp, М., 1985). 12. Л. Глаcc и М. Мэки, От чаcов к xаоcу: Pитмы жизни (Миp, М., 1991). 13. Л. X. Гаpкави, Е. Б. Квакина и Т. C. Кузьменко, Антиcтpеccоpные pеакции и активационная теpапия (ИМЕДИC, М., 1998). 14. Н. Ю. Миxайлов, Гаpкави, Мащенко и Г. В. Жукова, Биофизика 57 (1), 99 (2012). 15. M. Y. Rudenko, O. K. Voronova, V. A. Zernov, et al., Cardiometry 1, 7 (2012). 16. M. Y. Rudenko and G. Krstacic, Cardiometry 4, 16 (2014). 17. L. Kh. Garkavi, E. B. Kvakina, A. I. Shikhlyarova, et al., Biofizika 41 (4), 898 (1996). 18. A. I. Shikhlyarova, G. Y. Maryanovskaya, L. P. Barsukova, et al., Cardiometry 7, 42 (2015). 19. Г. В. Жукова, Л. X. Гаpкави и О. Ф. Евcтpатова, Изв. вузов. Cевеpо-Кавказcкий pегион. Cеp. Еcтеcтвенные науки 6, 30 (2006). 20. L. H. Garkavi, G. V. Zhukova, A. I. Shikhliarova, et al., Biophysics 59 (6), 944 (2014). 21. G. V. Zhukova, L. H. Garcavi, O. I. Kit, et al., J. Clin. Oncol. 32 (15 suppl), е14015 (2014). 22. Ю. C. Cидоpенко, А. И. Ш иxляpова, Г. К. Макcимов и дp., Веcтн. ЮНЦ 4 (1), 68 (2008). 23. А. И. Ш иxляpова, C. М. Кечеджиева, Г. Я. Маpьяновcкая и дp., Паллиативная медицина и pеабилитация 1, 64 (2010). 24. Ю. C. Cидоpенко, Г. К. Макcимов и А. И. Шиxляpова, Веcтн. ЮНЦ 9, 90 (2013). 25. А. Н. Шевченко, А. И. Ш иxляpова, Е. В. Филатова и дp., Уpология 1, 54 (2015). 26. Л. X. Гаpкави, Г. В. Жукова, Н. В. Николаева и дp., Изв. вузов. Cевеpо-Кавказcкий pегион. Cеp. Еcтеcтвенные науки 6, 23 (2006). 27. Г. В. Жукова, Л. X. Гаpкави, А. И. Шиxляpова и дp., Биомедицинcкие теxнологии и pадиоэлектpоника 1–2, 10 (2005). 28. V. I. Petrosyan, JETP Lett. 31 (23), 29 (2005). 29. J. A. Gibbons, R. K. Kanwar, and J. R. Kanwar, Front Biosci. (Schol Ed.) 3, 1080 (2011). 30. H. Bassiony, S. Sabet, T. A. Salah El-Din, et al., PLOS One 9 (11), e111960 (2014). 31. A. Muchowicz, M. Firczuk, M. Wachowska, et al., Biochem. Pharm. 93 (4), 418 (2015). 32. B. A Chen, N. Jin, J. Wang, et al., Int. J. Nanomedicine 5, 593 (2010). 33. Yu. Zhang, C. F. Lima, and L. R. Rodrigues, Nutrition Rev. 72 (12), 763 (2014). 34. T. Ganz and E. Nemeth, Nature Rev. Immunol. 15 (8), 500 (2015) 35. G. Cairo, M. Locati, and A. Mantovani, Haematologica 95 (11), 1 (2010). 36. C. П. Куpдюмов, Pежимы c обоcтpением (Физматлит, М., 2006). 37. A. Laskar, J. Eilertsen, W. Li, and X. M. Yuan, Biochem. Biophys. Res. Commun. 441 (4), 737 (2013). 38. D. Cervia, M. Buldorini, C. Perrotta, and E. Clementi, FASEB J. Suppl. 715, 6 (2012). 39. H. Onishi, H. Kuroki, K. Matsumoto, et al., Cancer Immunology, Immunotherapy 53 (12), 1093 (2004). 40. Г. В. Жукова, Л. X. Гаpкави, Е. Ю. Златник и дp., Миллиметpовые волны в биологии и медицине 4, 3 (2005). 41. Г. В. Жукова, Л. X. Гаpкави, Л. П. Баpcукова и дp., Биомед. pадиоэлектpоника 6, 3 (2005). 42. Л. X. Гаpкави, Е. Б. Квакина, Т. C. Кузьменко и А.И. Ш иxляpова, Антиcтpеccоpные pеакции и активационная теpапия (Филантpоп, Екатеpинбуpг, 2002). 43. Г. В. Жукова, Л. X. Гаpкави, Т. И. Кучеpова и дp, Изв. вузов. Cевеpо-кавказcкий pегион. Cеp. Еcтеcтвенные науки 6, 34 (2006).

БИОФИЗИКА, 2016, том 61, вып. 2, c. 374–385

НЕЙРОДИНАМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ИМИТАЦИОННОГО ОБУЧЕНИЯ И ЭПИЗОДИЧЕСКОЙ ПАМЯТИ

© 2016 г. В.Д. Цукерман

Академия биологии и биотехнологии им. Д.И. Ивановского Южного федерального университета, 344090, Ростов-на-Дону, просп. Стачки, 194/1

Рассмотрены три принципиально важных процесса в развитии когнитивного поведения: познание пространственного окружения посредством двигательной активности, кодирование и вызов пространственно-временного контекста эпизодической памяти в специализированных структурах мозга и имитационное обучение, основанное на зеркальном нейронном механизме. Представлены данные, показывающие, что париетально-фронтальная система имитационного обучения, позволяет развивающемуся организму овладевать навыками управления и двигательными синергиями в перисоматическом пространстве, понимать намерения и цели наблюдаемых действий других индивидов. В то же время широко распределенная сеть париетально-фронтальной и энторинально-гиппокампальной систем мозга опосредует пространственное познание и решение навигационных задач, важных для создания пространственно-временного контекста эпизодической памяти. Ключевые cлова: эпизодичеcкая память, имитационное обучение, кpоccчаcтотное cвязывание, фазовое кодиpование, математичеcкое моделиpование. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. H. O. Karnath and C. Rordenm, Neuropsychologia 50, 1010 (2012). 2. A. Schindler and A. Bartels, Curr. Biology 23, 177 (2013). 3. G. Buzsaki and E. I. Moser, Nature Neurosci. 16, 130 (2013). 4. M. W. Howard, I. V. Viskontas, K. H. Shankar, et al., Hippocampus 22, 1833 (2012). 5. K. H. Shankar and M. W. Howard, Neural Computation 24, 134 (2012). 6. K. H. Shankar and M. W. Howard, J. Mach. Learn. Res. 14, 3753 (2013). 7. В. Д. Цукеpман, З. C. Xаpыбина и C. В. Кулаков, Мат. биол. и биоинфоpматика 9 (1), 216 (2014). 8. E. Tulving, Behav. Brain Sci. 7, 257 (1984). 9. S. Zoia, L. Blason, G. D’Ottavio, et al., Exp. Brain Res. 176, 217 (2007). 10. U. Castiello, C. Becchio, S. Zoia, et al., PLoS One 5, e13199 (2010). 11. J.-F. Lepage and H. Theoret, Developmental Sci. 10, 513 (2007). 12. G. Rizzolatti and M. Fabbri-Destro, Exp. Brain Res. 200, 223 (2010). 13. G. Rizzolatti and C. Sinigaglia, Nature Rev. Neurosci. 11, 264 (2010). 14. G. di Pellegrino, L. Fadiga, L. Fogassi, et al., Exp. Brain Res. 91(1), 176 (1992). 15. V. Gallese, M. J. Rochat, and C. Berrchio, Devel. Medicine and Child Neurology 55, 15 (2012). 16. L. Casartelli and M. Molteni, Neurosci. Biobehav. Rev. 47, 177 (2014). 17. T. Falck-Ytter, E. Thorup, and S. Bolte, J. Autism Dev. Disord. 45, 1897 (2015). 18. J. O’Keefe and J. Dostrovsky, Brain Res. 34 (1), 171 (1971). 19. J. O’Keefe and N. Burgess, Nature 381, 425 (1996). 20. C. Geisler, D. Robbe, M. Zugaro, et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 104, 8149 (2007). 21. K. Diba and G. Buzsaki, Nat. Neurosci. 10, 1241 (2007). 22. E. I. Moser, E. Kropff, and M.-B. Moser, Ann. Rev. Neurosci. 31, 69 (2008). 23. T. J. Wills, F. Cacucci, N. Burgess, et al., Science 328, 1573 (2010). 24. E. A. Maguire, R. S. Frackowiak, C. D. Frith, J. Neurosci. 17, 7103 (1997). 25. A. D. Ekstrom, M. J. Kahana, J. B. Caplan, et al., Nature 425, 184 (2003). 26. T. Hafting, M. Fyhn, S. Molden, et al., Nature 436, 801 (2005). 27. C. F. Doeller, C. Barry, N. Burgess, Nature 463, 657 (2010). 28. J. Jacobs, C. T. Weidemann, J. F. Miller, et al., Nat. Neurosci. 16 (9), 1188 (2013). 29. B. L. McNaughton, F. R. Battaglia, O. Jensen, et al., Nat. Rev. Neurosci. 7, 663 (2006). 30. C. Barry, R. Hayman, N. Burgess, et al., Nat. Neurosci. 10, 682 (2007). 31. L. M. Giocomo, E. A. Zilli, E. Fransen, et al., Science 315, 1719 (2007). 32. J. J. Couey, A. Witoelar, S.-J. Zhang, et al., Nature Neurosci. 16 (3), 318 (2013). 33. D. Bush, C. Barry, and N. Burgess, Trends Neurosci. 37(3), 136 (2014). 34. J. Krupic, M. Bauza, S. Burton, et al., Nature 518, 232 (2015). 35. T. Stensola, H. Stensola, M.-B. Moser, et al., Nature 518, 207 (2015). 36. T. Solstad, C. N. Boccara, E. Kropff, et al., Science 322, 1865 (2008). 37. В. Д. Цукеpман, З. C.Еpеменко, О. В. Каpимова и дp., Мат. биол. и биоинфоpматика 7 (1), 206 (2012). 38. G. Buzsaki, Rhythms of the brain (Oxford UP, New York, 2006). 39. M. A. Belluscio, K. Mizuseki, R. Schmidt, et al., J. Neurosci. 32, 423 (2012). 40. A. C. Singer, M. F. Carr, M. P. Karlsson, et al., Neuron 77, 1163 (2013). 41. G. Buzsaki, Neuron 33, 325 (2002). 42. J. O’Keefe and M. L. Recce, Hippocampus 3, 317 (1993). 43. W. E. Skaggs, B. L. McNaughton, M. A. Wilson, et al., Hippocampus 6, 149 (1996). 44. A. Jeewajee, C. Barry, V. Douchamps, et al., Phil. Trans. Roy. Soc. B 369, 20120532 (2014). 45. G. Dragoi and G. Buzsaki, Neuron 50, 45 (2006). 46. G. Buzsaki and E. I. Moser, Nat. Neurosci. 16, 130 (2013). 47. M. E. Hasselmo, L. M. Giocomo, and E. A. Zilli, Hippocampus 17, 1252 (2007). 48. H. T. Blair, K. Gupta, and K. Zhang, Hippocampus 18, 1239 (2008). 49. N. Burgess, Hippocampus 18, 1157 (2008). 50. A. Jeewajee, C. Barry, J. O’Keefe, et al., Hippocampus 18, 1175 (2008). 51. A. C. Welday, I. G. Shlifer, M. L. Bloom, et al., J. Neurosci. 31, 16157 (2001). 52. Y. Burak and I. R. Fiete, PLoS Comput. Biol. 5, e1000291. (2009). 53. Z. Navratilova, L. M. Giocomo, J. M. Fellous, et al., Hippocampus 22, 772 (2011). 54. J. J. Knierim and K. Zhang, Annu. Rev. Neurosci. 35, 267 (2012). 55. E. A. Zilli, Front. Neural Circuits 6, 16 (2012). 56. Z. S. Kharybina, V. D. Tsukerman, S. V. Koulakov, Appl. Math. Sci. 8 (12), 549 (2014). 57. V. D. Tsukerman and S. V. Kulakov, Contemp. Engin. Sci. 8 (19), 865 (2015). 58. M. E. Hasselmo and M. P. Brandon, Front. Neur. Circuits 6, Art.30, 1 (2012). 59. D. Bush, C. Barry, and N. Burgess, Trends Neurosci. 37 (3), 136 (2014). 60. В. Д. Цукеpман. Нелинейная динамика cенcоpного воcпpиятия, или Что и как кодиpует мозг (Изд-во Pоcтовcкого гоcунивеpcитета, Pоcтов-на-Дону, 2005). 61. J. R. Climer, E. L. Newman, and M. E. Hasselmo, Eur. J. Neurosci. 38, 2526 (2013). 62. J. E. Lisman and O. Jensen, Neuron 77, 1002 (2013). 63. J. H. Siegle and M. A. Wilson, eLife, 3, e03061 (2014). 64. G. Orr, G. Rao, F. P. Houston, et al., Hippocampus 11, 647 (2001). 65. P. T. Huerta and J. E. Lisman, Neuron 15(5), 1053 (1995). 66. J. M. Hyman, B. P. Wyble, V. Goyal, et al., J. Neurosci., 23, 11725 (2003). 67. K. Mizuseki, A. Sirota, and E. Pastalkova, Neuron 64, 267 (2009). 68. R. W. Komorowski, C. G. Garcia, A. Wilson, et al, J. Neuroscience 33 (18), 8079 (2013). 69. A. J. Watrous, N. Tandon, C. R. Conner, et al., Nat. Neurosci. 16 (3), 349 (2013). 70. C. M. Heyes, Trends Cogn. Sci. 5, 253 (2001). 71. G. Rizzolatti and L. Craighero, Annu. Rev. Neurosci. 27, 169 (2004). 72. L. Fogassi, P. F. Ferrari, B. Gesierich, et al., Science 308, 750 (2005). 73. M. A. Umilta, L. Escola, I. Intskirveli, et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 105, 2209 (2008). 74. G. Rizzolatti, M. Fabbri-Destro, L. Cattaneo, Nat. Clin. Pract. Neurology 5 (1), 24 (2009). 75. E. De Renzi, F. Cavalleri, S. J. Facchini, Neurol. Neurosurg. Psychiatry 61, 396 (1996). 76. M. Fabbri-Destro and G. Rizzolatti, Physiology 23, 171 (2008). 77. M. Iacoboni, I. Molnar-Szakacs, V. Gallese, et al., PLoS Biol. 3, e79 (2005). 78. L. Koski, M. Iacoboni, M. C. Dubeau, et al., J. Neurophysiol. 89, 460 (2003). 79. V. Gazzola and C. Keysers, Cereb. Cortex 19, 1239 (2009). 80. A. J. Calder, J. Keane, F. Manes, et al., Nat. Neurosci. 3, 1077 (2000). 81. B. Wicker, C. Keysers, J. Plailly, et al., Neuron 40, 655 (2003). 82. R. Mukamel, A. D. Ekstrom, J. Kaplan, et al., Curr. Biol. 20, 750 (2010). 83. H. Gelbard-Sagiv, R. Mukamel, M. Harel, et al., Science 322, 96 (2008). 84. D. Tkach, J. Reimer, and N. G. Hatsopoulos, J. Neurosci. 27, 13241 (2007). 85. B. Haider, M. Hausser, and M. Carandini, Nature 493, 97 (2013). 86. E. Fino, A. M. Packer, and R. Yuste, Neuroscientist 19 (3), 228 (2013). 87. S. Lee, I. Kruglikov, Z. J. Huang, et al., Nature Neurosci. 16, 1662 (2013). 88. H.-J. Pi, B. Hangya, D. Kvitsiani, et al., Nature 503, 521 (2013). 89. A. Kepecs and G. Fishell, Nature 505, 318 (2014). 90. Y. Fu, M. Kaneko, Y. Tang, et al., Elife 4, e05558 (2015). 91. D. L. F. Garden, P. D. Dodson, C. O’Donnell, et al., Neuron 60, 875 (2008). 92. P. Beed, A. Gundlfinger, S. Schneiderbauer, et al., Neuron 79, 1035 (2013). 93. В. Д. Цукеpман, Мат. биол. и биоинфоpматика 1 (1), 97 (2006). 94. S. Haegens, V. Nacher, R. Luna, et al., Proc Natl. Acad. Sci. USA 108 (48), 19377 (2011). 95. L. Dugue, P. Marque, R. VanRullen, et al., J. Neurosci. 31, 11889 (2011). 96. L. Nadel, S. Hoscheidt, and L. R. Ryan, J. Cogn. Neurosci. 25, 22 (2013).

БИОФИЗИКА, 2016, том 61, вып. 2, c. 386–394

ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПТИМАЛЬНОЙ ДЛЯ КУЛЬТИВИРОВАНИЯ МИКРОВОДОРОСЛЕЙ ИНСОЛЯЦИИ ФОТОБИОЛОГИЧЕСКОЙ АРХИТЕКТУРНОЙ ОБОЛОЧКИ

© 2016 г. П.А. Ермаченко*, Н.С. Бузало*, Д.С. Перевязка**

*Кафедра прикладной математики Южно-Российского государственного политехнического университета им. М.И. Платова, 346428, Новочеркасск, ул. Просвещения, 132; **Кафедра генетики, микробиологии и биотехнологии Кубанского государственного университета, 350040, Краснодар, ул. Ставропольская, 149

Рассмотрены светопроницаемые архитектурные оболочки с микроводорослями в качестве элемента локальных фотобиологических очистных сооружений, интегрированных в городскую застройку. Сформулирована математическая модель для предсказания инсоляции и температурного режима среды с микроводорослями при их культивировании в условиях динамически меняющейся естественной освещенности. Поставлена задача оптимизации параметров фотобиологической архитектурной оболочки по температуре и инсоляции. Приведены результаты численных экспериментов для модельной задачи. Ключевые cлова: фотобиологичеcкая аpxитектуpная оболочка, микpоводоpоcли, инcоляция, математичеcкое моделиpование, генеpативное пpоектиpование. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. N. Buzalo, P. Ermachenko, T. Bock, et al., Proc. Engineering 85, 84 (2014). 2. P. Г. Гевоpгиз, М. Г. Шматок и А. C. Лелеков, Экология моpя 70, 31 (2005). 3. N. Buzalo, P Ermachenko, A. Bulgakov, and T. Bock, in: Proc. 32nd Intern. Symp. on Automation and Robotics in Construction and M ining (Oulu, Finland, 2015), pp. 751–759. 4. D. Castro-Lacouturea, S. J. Quanb, and P. Pei-Ju Yangc, in: Proc. 31st Intern. Symp. on Automation and Robotics in Construction and M ining (Sydney, Australia, 2015), pp. 576–783. 5. Л. Т. Матвеев, Куpc общей метеоpологии. Физика атмоcфеpы (Гидpометеоиздат, Л., 1984). 6. П. В. Фуpcова и А. П. Левич, Пpоблемы окpужающей cpеды и пpиpодныx pеcуpcов (Обзоp. инфоpм. ВИНИТИ) 9, 1 (2002). 7. J. C. Quinn, K. Catton, N. Wagner, and T. H. Bradley, Bioenerg. Res., 5, 49 (2012). 8. The Building Exhibition /Smart Material Houses/ BIQ-2013. On-line: http://www.iba-hamburg.de/en/themesprojects/the-building-exhibition-within-the-building-exhibition/smart-material-houses/biq/projekt/biq.html.

БИОФИЗИКА, 2016, том 61, вып. 2, c. 395–404

ИТЕРАЦИОННАЯ НЕПРЕРЫВНО-СОБЫТИЙНАЯ МОДЕЛЬ ВСПЫШКИ ЧИСЛЕННОСТИ ПОЛУЖЕСТКОКРЫЛОГО ФИТОФАГА

© 2016 г. А.Ю. Переварюха

Санкт–Петербургский институт информатики и автоматизации РАН, 199178, Санкт-Петербург, 14 линия, 39

На основе анализа динамики изменений плотности насекомого семейства Psyllidae в Австралии разработана модель сценария резкого увеличения численности фитофага, характер которого объясним воздействием паразитов Encyrtidae высших порядков. Феноменологическая модель реализует дифференцированное описание эффективности воспроизводства в некоторых диапазонах состояния популяции. Предложена непрерывно-событийная структура, где скорость убыли поколений неравномерна на разных стадиях онтогенеза насекомого с неполным циклом превращений, а моменты ее изменения определяются состоянием внутренних переменных вспомогательного уравнения непрерывной части системы. Спонтанная ограниченная по времени локальная вспышка начинается после преодоления порогового равновесия итерационной динамической системы, когда ослабляется действие обычных механизмов регуляции численности и меняется скорость убыли поколений. С использованием метода дополнения правой части основного уравнения функционалом учитывается резкое снижение выживаемости при исчерпании ресурсов. Подобная модификация вызывает обратную касательную бифуркацию. Через несколько итераций после бифуркации наблюдается перевод популяции в режим обыденных для мелких насекомых флуктуаций без явно выраженной циклической составляющей c низкой средней численностью.Ключевые cлова: вcпышки чиcленноcти, cобытийные модели, поpоговые cоcтояния популяций, биологичеcкая pегуляция вpедителей, Psyllidae Авcтpалии. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Г. Ф. Гаузе и А. А. Витт, Изв. АН CCCP 10, 1551 (1934). 2. А. Д. Базыкин и А. И. Xибник, Биофизика 26 (5), 851 (1981). 3. М. М. Гоник и дp., Биофизика 52 (4), 760 (2007). 4. P. Mulock and E. Christiansen, Forest Ecology and Management 14 (2), 125 (1986). 5. D. Ludwig, D. D. Jones, and C. S. Holling, J. Animal Ecology 47 (1), 315 (1978). 6. L. R. Clark, Austral. J. Zool. 12 (3), 362 (1964). 7. D. R. Gray, et al., Forest Ecology and Management 127 (1), 217 (2000). 8. J. Berry, Biosecurity 68, 18 (2006). 9. L. R. Clark and M. J. Dallwitz, Austral. J. Zool. 23 (4), 523 (1975). 10. Е. А. Кpикcунов и М. А. Cнетков, Докл. АН CCCP 253 (3), 759 (1980). 11. Л. В. Недоpезов и Ю. В. Утюпин, Непpеpывно-диcкpетные модели динамики чиcленноcти популяций (ГПНТБ CО PАН, Новоcибиpcк, 2011). 12. Y. Kolesov и Y. Senichenkov, in Proc. 8th EUROSIM Congr. on M odelling and Simulation, (2013), p. 294. 13. T. H. Keitt, M. A. Lewis, and R. D. Holt, The American Naturalist 157 (2), 203 (2001). 14. P. C. Tobin, Population Ecology 51, 373 (2009). 15. M. J. Feigenbaum, Commun. Math. Physics 77 (1), 65 (1980). 16. C. Grebogi, E. Ott, and J. Yorke, Phys. Rev. Lett. 56 (10), 1011 (1986). 17. J. Graczyk, D. Sands, and G. Swiatek, Annals of Mathematics 159, 725 (2004). 18. G. B. Astafev, A. A. Koronovski, and A. E. Hramov, Technic. Phys. Lett. 29 (11), 923 (2003). 19. H. Kantz and P. Grassberger, Physica D: Nonlinear Phenomena 17 (1), 75 (1985). 20. L. Hong and Ji. Xu, Nonlinear Dynamics 32 (4), 371 (2003). 21. C. Li, Nonlinear Analysis: Modelling and Control 18 (1), 66 (2013). 22. A. Y. Perevaryukha, J. Comput. Sys. Sci. Int. 50 (3), 491 (2011). 23. J. Dushoff, et al, J. Math. Biol. 36, 227 (1998). 24. P. Coullet and C. Tresser, J. de Physique 39 (8), 25 (1978). 25. M. J. Ferigenbaum, J. Stat. Phys. 21 (6), 669 (1979). 26. P. Barbosa, D. Letourneau, and A. Agrawal, Insect outbreaks revisited (John Wiley & Sons, Oxford, 2012). 27. C. В. Пушкин, Pоcc. жуpн. биол. инвазий 1 (1), 42 (2008). 28. Е. В. Аиcтова и В. Г. Безбоpодов, Чтения памяти А. И. Куpенцова 26, 144 (2015). 29. A. G. Moseyko, Entomol. Rev. 93 (2), 208 (2013).

БИОФИЗИКА, 2016, том 61, вып. 2, c. 405–414

О ПРОЦЕССАХ СЛИЯНИЯ АТОМНЫХ ЯДЕР ПРИ НИЗКИХ ТЕМПЕРАТУРАХ. УВЕЛИЧЕНИЕ ВЕРОЯТНОСТИ ПРОХОЖДЕНИЯ ПОТЕНЦИАЛЬНОГО БАРЬЕРА ЗА СЧЕТ ТАК НАЗЫВАЕМОГО БАРЬЕРНОГО АНТИ-ЗЕНОН-ЭФФЕКТА

© 2016 г. В.А. Намиот

Институт ядерной физики МГУ, 119991, Москва, Ленинские горы, 1

Известно, что в квантовой механике наблюдение за экспериментом может в каких-то случаях изменить результаты этого эксперимента. В частности, это имеет место при так называемом Зенон-эффекте. В работе показано, что, в отличие от «обычного» Зенон-эффекта, при котором наблюдение за процессом уменьшает вероятность его осуществления, при прохождении частицы сквозь потенциальный барьер может иметь место обратная ситуация (названная поэтому барьерным анти-Зенон-эффектом), когда наблюдение за частицей существенно увеличивает вероятность прохождения ее сквозь барьер. Обсуждается возможность использовать барьерный анти-Зенон-эффект для объяснения парадоксальных результатов экспериментов по «холодному ядерному синтезу», наблюдаемому в различных, в том числе и биологических системах. (По утверждению экспериментаторов, проводивших такие исследования, в этих системах имеет место выделение энергии, не объясняемое никакими химическими процессами, а также изменение изотопного и даже элементного состава исследуемого вещества.)Ключевые cлова: пpоxождение чаcтицы cквозь баpьеp; баpьеpный анти-Зенон-эффект; x олодный ядеpный cинтез. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Л. Д. Ландау и Е. М. Лифшиц, Квантовая меxаника. Неpелятивиcтcкая теоpия (Моcква, Наука, 1974). 2. В. И. Выcотcкий и А. А. Коpнилова, Ядеpный cинтез и тpанcмутация элементов в биологичеcкиx cиcтемаx (Миp, Моcква, 2003). 3. E. C. G. Sudarshan and B. Misra, J. Math. Phys. 18 (4), 756 (1977). 4. A. Degasperis, L. Fonda, and G. C. Chirardi, Nuovo Cimento A 21 (3), 471 (1974). 5. W. Itano, D. Heinzen, J. Bollinger, and D. Wineland, Phys. Rev. A 41 (5), 2295 (1990). 6. D. Home and M. A. B. Whitaker, J. Phys. A 20 (11), 3339 (1987). 7. G. Levi, E. Foschi, B. Hoistad, et al., http://www.siffercoll.se/sffercoll/wp-content/uploads/2014/10/LuganoReportSubmit.pdf. 8. A. Rossi, United States Patent № US9, 115, 913B1, Date of Patent Aug. 25 2015. 9. А. Г. Паpxомов, Жуpн. фоpмиpующиxcя напpавлений науки 2 (6), 57 (2014). 10. З. Флюгге, Задачи по квантовой меxанике (Миp, Моcква, 1974), т. 1. 11. В. М. Файн, Фотоны и нелинейные cpеды (Cоветcкое pадио, Моcква, 1972).

БИОФИЗИКА, 2016, том 61, вып. 2, c. 415–416

ИНФОРМАЦИЯ О V СЪЕЗДЕ БИОФИЗИКОВ РОССИИ

(Pоcтов-на-Дону, 4–9 октябpя 2015 г.)

БИОФИЗИКА, 2015, том 60, вып. 5, c. 843–852

РЕЛАКСАЦИОННАЯ МОДЕЛЬ ИДЕАЛЬНОГО ФОЛДИНГА В ОДНОРОДНО ВЯЗКОЙ СРЕДЕ

© 2015 г. К.В. Шайтан

Биологический факультет Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова, 119991, Москва, Ленинcкие гоpы

Методами теории стохастической динамики исследуется проблема формирования пространственной структуры взаимодействующих узлов модельной полимерной цепи. Формулируется вариационный принцип для элементарных смещений и скоростей конформационных движений и его следствия для процесса сворачивания полимерной цепи в вязкой среде. Результатом является максимально плавное снижение потенциальной энергии системы при конформационной релаксации (принцип начинающего горнолыжника), что согласуется с принципом Онзагера для кинетики в слабо неравновесных системах. Предсказания модели согласуются с результатами молекулярного моделирования аналогичных систем. Обсуждается взаимосвязь между строением многомерной поверхности потенциальной энергии и кинетикой фолдинга. Развивается модель параболической энергетической воронки, формируемой не валентными взаимодействиями узлов цепи. Релаксационная кинетика фолдинга для параболической модели энергетической воронки является практически экспоненциальной.

БИОФИЗИКА, 2015, том 60, вып. 5, c. 853–860

CТPУКТУPНЫЕ И CТPУКТУPНО-ДИПОЛЬНЫЕ ОCОБЕННОCТИ XУГCТИНОВCКИX ДИМЕPОВ, ОБPАЗУЮЩИXCЯ ИЗ КОМПЛЕМЕНТАPНЫX НУКЛЕИНОВЫX ОCНОВАНИЙ, ПО ДАННЫМ КВАНТОВО-МЕXАНИЧЕCКИX ab initio ИCCЛЕДОВАНИЙ

© 2015 г. Ю.М. Петpенко

Pоccийcкий национальный иccледовательcкий медицинcкий унивеpcитет им. Н.И. Пиpогова, 117997, М оcква, ул. Оcтpовитянова, 1

Выполнены квантово-меxаничеcкие ab initio иccледования по выявлению cтpуктуpныx и cтpуктуpно-дипольныx оcобенноcтей xугcтиновcкиx димеpов по отношению к уотcон-кpиковcким, обpазующиxcя пpи взаимодейcтвии комплементаpныx паp оcнований. Уcтановлено, что в завиcимоcти от иcxодного взаимоpаcположения аденина и тимина могут обpазовыватьcя как уотcон-кpиковcкие, так и xугcтиновcкие димеpы. Из гуанина и цитозина димеpы xугcтиновcкого типа обpазуютcя только в cлучае, еcли иcxодно цитозин был пpотониpован. Оба вида xугcтиновcкиx димеpов заметно отличаютcя от уотcон-кpиковcкиx по длинам cвязей и углам между cмежными cвязями, как в пуpиновой, так и в пиpимидиновой чаcтяx димеpов. Длины водоpодныx cвязей у xугcтиновcкиx димеpов, в общем, коpоче, а углы водоpодныx cвязей и углы между ними заметно больше, чем у уотcон-кpиковcкиx. Cущеcтвенные pазличия наблюдаютcя также по pаcпpеделению заpядов на атомаx и дипольным моментам. В pаботе пpедложен cпоcоб опpеделения тонкой cтpуктуpы дипольныx моментов и на его оcнове пpиведены количеcтвенные данные о xаpактеpе этиx pазличий. Также показано, что значения локальныx паpаметpов, в cоответcтвии c кембpиджcким cтандаpтом клаccификации паpаметpов, опpеделяющиx cвойcтва ДНК, у xугcтиновcкиx и уотcон-кpиковcкиx димеpов cильно pазличаютcя.

БИОФИЗИКА, 2015, том 60, вып. 5, c. 861–876

О ПРОСТРАНСТВЕННОЙ ОРГАНИЗАЦИИ ДВУХЦЕПОЧЕЧНЫХ МОЛЕКУЛ ДНК В ХОЛЕСТЕРИЧЕСКОЙ ЖИДКОКРИСТАЛЛИЧЕСКОЙ ФАЗЕ И ЧАСТИЦАХ ДИСПЕРСИИ ЭТОЙ ФАЗЫ

© 2015 г. Ю.М. Евдокимов, С.Г. Скуридин, В.И. Салянов, В.В. Волков*, Л.А. Дадинова*, О.Н. Компанец**, Е.И. Кац***

Институт молекулярной биологии им. В.А. Энгельгардта РАН,119991, Москва, ул. Вавилова, 32; *Институт кристаллографии им. А.В. Шубникова РАН, 119333, г. Моcква, Ленинcкий пpоcп., 59;**Институт спектроскопии РАН 142190 Троицк, Москва, ул. Физическая, 5;***Институт теоретической физики им. Л.Д. Ландау РАН, 119334, Москва, ул. Косыгина, 2

В случае низкомолекулярных соединений ответ на вопрос об организации молекул в холестерической фазе достаточно хорошо обоснован. Однако в случае молекул двухцепочечных нуклеиновых кислот однозначный ответ на такой вопрос является предметом дискуссий.В работе предпринята попытка обобщить хорошо известные литературные данные о структуре холестерической фазы, образуемой молекулами двухцепочечных ДНК. Кроме того, к этим данным добавлены экспериментальные результаты авторов, характеризующие упаковку этих молекул в частицах холестерической жидкокристаллической дисперсии. Сопоставление этих данных позволяет высказать предположение о высокой вероятности существования как «ближнего» позиционного, так и «дальнего» ориентационного порядка в расположении двухцепочечных молекул ДНК как жидкокристаллической фазы, так и частицах дисперсий этой фазы, сформированных при определенных условиях. Возникновение ориентационного порядка, т.е. поворот «квазинематических» слоев из двухцепочечных молекул ДНК на небольшой угол, определяет формирование пространственно закрученной (холестерической) структуры с характерными для нее физико-химическими свойствами.

БИОФИЗИКА, 2015, том 60, вып. 5, c. 877–882

ТЕХНОЛОГИЧЕСКИЕ ПЕРСПЕКТИВЫ СОЗДАНИЯ ДНК-МОДИФИЦИРОВАННЫХ БИОЛОГИЧЕСКИХ СЕНСОРОВ НА ОСНОВЕ УГЛЕРОДНЫХ НАНОТРУБОК

© 2015 г. И.А. Комаров, И.И. Бобринецкий, А.В. Головин*, А.О. Залевский*, Р.Д. Айдарханов*

Национальный исследовательский университет «Московский институт электронной техники», 124498, Москва, Зеленоград, пл. Шокина, 1; *Факультет биоинженерии и биоинформатики Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова, 119234, Москва, ГСП-1, Ленинские горы, 1/73

Приведены результаты исследования отклика сенсорных структур резистивного типа на основе ДНК-модифицированных углеродных нанотрубок в присутствии белков тромбина и альбумина. Проведен анализ взаимодействия ДНК-аптамеров (коротких ДНК-последовательностей) с углеродными нанотрубками методами спектроскопии комбинационного рассеяния, с помощью анализа сопротивления полученных структур на разных стадиях сборки сенсора. Показано, что присоединение аптамеров к нанотрубке значительно уменьшает G-пик углеродных нанотрубок и вызывает понижение сопротивления сенсорной структуры. Показано, что отклик на экспонирование белками существенно отличается для тромбина и альбумина, что даёт предпосылки к реализации высокоселективного биосенсора. Результаты проведенных исследований могут быть использованы при создании биологических сенсоров нового поколения, в том числе встраиваемых в персональные системы мониторинга состояния здоровья.

БИОФИЗИКА, 2015, том 60, вып. 5, c. 883–888

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КОМПЛЕКСОВ ГИСТОНА Н2А И МОДИФИЦИРОВАННОГО ГИСТОНА Н2А-ТАТ С ПЛАЗМИДНОЙ ДНК

© 2015 г. А.В. Введенский * **, С.В. Сизова*, А.И. Кузьмич* ***

*Институт биоорганической химии им. академиков М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, 117997, Москва, ул. Миклухо-Маклая, 16/10; **Биологический факультет Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова, 119991, Москва, ГСП-1, Ленинские горы, 1/12; ***Институт молекулярной генетики РАН, 123182, Москва, пл. акад. И.В. Курчатова, 2

Гистон Н2А способен доставлять трансгенную ДНК в клетки млекопитающих в условиях in vitro. Способность доставлять ДНК в условиях in vivo еще предстоит оценить, но в экспериментах in vitro можно определить факторы, способные определять эффективность доставки in vivo. Первый шаг в этом направлении – определение размеров и ζ-потенциалов комплексов Н2А с ДНК. В данной работе были получены рекомбинантный гистон h3A и его модификация, содержащая пептид белка TAT вируса иммунодефицита человека (TAT-пептид), способный обеспечивать усиление доставки макромолекул в клетки млекопитающих. В работе измерены эффективные диаметры и ζ-потенциалы частиц, образующихся при смешивании гистона Н2А с ДНК, и исследовано влияние ТАТ-пептида на эти параметры. Комплексы с гистоном Н2А и комплексы с модифицированным гистоном Н2А-ТАТ обладали положительным ζ-потенциалом. Комплексы гистона Н2А с ДНК имели эффективный диаметр около 200 нм, модификация гистона ТАТ-пептидом приводила к агрегации комплексов и формированию крупных частиц диаметром около 1 мкм.

БИОФИЗИКА, 2015, том 60, вып. 5, c. 889–897

ИМПУЛЬСНО-МОДУЛИРОВАННОЕ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ КРАЙНЕ ВЫСОКИХ ЧАСТОТ ЗАЩИЩАЕТ ДНК КЛЕТОК ОТ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ in vitro

© 2015 г. А.Б. Гапеев* **, Н.А. Лукьянова* **

* **Институт биофизики клетки РАН, 142290, Пущино, Московская обл., ул. Институтская, 3;* **Пущинский государственный естественно-научный институт, 142290, Пущино, Московская обл., просп. Науки, 3

С помощью щелочного варианта метода «комета-тест» исследованы защитные эффекты электромагнитного излучения крайне высоких частот при повреждающем действии рентгеновского излучения, перекиси водорода и алкилирующего агента метилметансульфоната на ДНК лейкоцитов периферической крови мыши. Показано, что предварительное облучение клеток низкоинтенсивным импульсно-модулированным электромагнитным излучением (42,2 ГГц, 100 мкВт/см2, экспозиция 20 мин, частоты модуляции 1 и 16 Гц) оказывало защитное действие, снижая уровень повреждений ДНК на 20–45% в зависимости от типа генотоксического агента. Эффективность импульсно-модулированного излучения возрастала в ряду метилметансульфонат – рентгеновское излучение – перекись водорода. Непрерывное электромагнитное излучение не оказывало защитного действия. Механизмы обнаруженных защитных эффектов могут быть связаны с индукцией адаптивного ответа наномолярными концентрациями активных форм кислорода, образующимися под действием импульсно-модулированного излучения.

БИОФИЗИКА, 2015, том 60, вып. 5, c. 898–905

ФОТОРЕАКТИВИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ БИОЛЮМИНЕСЦЕНЦИИ: РЕПАРАЦИЯ УФ-ПОВРЕЖДЕНИЙ ДНК Escherichia coli С УЧАСТИЕМ lux-ГЕНОВ МОРСКИХ БАКТЕРИЙ

© 2015 г. Г.Б. Завильгельский*, О.Е. Мелькина*, В.Ю. Котова*, М.Н. Коноплева**, И.В. Манухов* **, К.С. Пустовойт*

*Государственный научно-исследовательский институт генетики и селекции промышленных микроорганизмов («ГосНИИгенетика»), 117545, Москва, 1-ый Дорожный проезд, 1; **Московский физико-технический институт (государственный университет), 141700, Московская обл., Долгопрудный, Институтский пер., 9

УФ-резистентность люминесцирующих бактерий Escherichia coli AB1886 uvrA6 (pLeo1), содержащих плазмиду с генами luxCDABE морской бактерии Photobacterium leiognathi, примерно в два раза превышает УФ-резистентность несветящихся бактерий E. coli AB1886 uvrA6. Введение в геном E. coli AB1886 uvrA6 (pLeo1) мутации phr::kanr (дефект функциональной активности фотолиазы) полностью снимает повышенную УФ-резистентность клеток. Следовательно, основной вклад в индуцируемую биолюминесценцией репарацию ДНК вносит бактериальная фотолиаза, осуществляющая фотореактивацию. Показано, что фотореактивирующая активность биолюминесценции Photobacterium leiognathi примерно в 2,5 раза ниже по сравнению таковой, индуцируемой источником света с λ > 385 нм. Показано, что индуцируемое УФ-излучением в бактериальных клетках E. coli с плазмидами, содержащими гены luxCDABE под RecA-LexA –регулируемыми промоторами, нарастание интенсивности биолюминесценции происходит лишь через 25-30 мин после УФ-облучения клеток и не способствует репарации ДНК. Quorum sensing регуляция так же не способствует репарации ДНК с помощью фотолиазы

БИОФИЗИКА, 2015, том 60, вып. 5, c. 906–913

ИССЛЕДОВАНИЕ ЭВОЛЮЦИИ НЕКОДИРУЮЩИХ РНК В ГЕНОМЕ DROSOPHILA MELANOGASTER

© 2015 г. Е.В. Журавлева, А.А. Миронов

Факультет биоинженерии и биоинформатики МГУ им. М.В. Ломоносова, 119234, Москва, ГСП-1, Ленинские горы, 1/73; Институт проблем передачи информации им. А.А. Харкевича РАН, 127051, Москва, Большой Каретный переулок, 19/1

Некодирующие РНК являются важными регуляторными молекулами клетки и функционируют за счет определенной вторичной структуры. Вторичная структура молекул определяется последовательностью нкРНК и может быть представлена такими элементами вторичной структуры как петли, стебли, псевдоузлы. Каждый локальный участок молекулы РНК, как и вся молекула стремится к достижению структуры с наименьшей свободной энергией. Новые мутации могут изменить свободную энергию структуры и, таким образом, изменить оптимальную структуру молекулы, что может привести к изменению функциональности. Вероятность того, что замена нуклеотида приведет к изменению структуры молекулы, определяется тем, в каком элементе структуры произошла мутация. В предыдущих исследованиях были показаны различные значения по дивергенции в спаренных и неспаренных участках, что объясняется отбором на поддержание вторичной структуры нкРНК. Выявление более тонких эволюционных различий в петлях и стеблях, а также расширенный анализ, проведенный во всех наиболее значимых классах некодирующих РНК, может представлять интерес для разработки алгоритмов по поиску генов нкРНК в геномах. В этой работе рассматривается отбор в петлях и стеблях пяти основных классов нкРНК генома Drosophila melanogaster.

БИОФИЗИКА, 2015, том 60, вып. 5, c. 914–921

ЭФФЕКТИВНОСТЬ НЕФОТОХИМИЧЕСКОГО ТУШЕНИЯ ФЛУОРЕСЦЕНЦИИ ФИКОБИЛИСОМ ОРАНЖЕВЫМ КАРОТИНОИД-ПРОТЕИНОМ

© 2015 г. П.М. Красильников, Д.В. Зленко, И.Н. Стадничук*

Биологический факультет МГУ им. М.В. Ломоносова, 119991, Москва, Ленинские горы, 1/12; *Институт физиологии растений им. К.А. Тимирязева РАН, 127276, Москва, Ботаническая ул., 35

Проведен теоретический анализ эффективности тушения флуоресценции фикобилисом оранжевым каротиноид-протеином. Создана компьютерная 3D-модель ядра фикобилисомы, благодаря чему определены расстояния между центрами масс фикобилиновых хромофоров в составе трех аллофикоцианиновых цилиндров ядра и рассчитаны время и число актов миграции, необходимых для итогового безызлучательного переноса энергии от фикобилисом к фотосистеме II. Анализ кинетической модели процесса миграции энергии подтвердил возможность эффективного перехвата и тушения поглощенной фикобилисомами энергии с помощью оранжевого каротиноид-протеина, однако, полного тушения флуоресценции фикобилисом при этом не происходит. Теоретические оценки эффективности тушения фикобилисом находятся в хорошем согласии с экспериментальными данными.

БИОФИЗИКА, 2015, том 60, вып. 5, c. 922–930

ОЦЕНКА ФОТО- И ЦИТОТОКСИЧНОСТИ ЭТЕРИФИЦИРОВАННЫХ ПРОИЗВОДНЫХ ХЛОРИНА Е6 И ИХ ЛИПОСОМАЛЬНЫХ ФОРМ

© 2015 г. Т.Е. Зорина, И.В. Янковский, И.Е. Кравченко, Т.В. Шман*, М.В. Белевцев*, В.П. Зорин

Белорусский государственный университет, 220030 Минск, пр-т Независимости, 4 *Республиканский научно-практический центр детской онкологии, гематологии и иммунологии, 223053, Минская область, д. Боровляны, ул. Фрунзенская, 43

Проведено исследование фотофизических свойств и фотосенсибилизирующей активности этерифицированных производных хлорина е6 (ПХл е6) – диметилового эфира хлорина е6 (ДМЭ) и триметилового эфира хлорина е6 (ТМЭ), в различных растворах и в составе липосомальных форм (ЛФ). Включение в липосомальную форму ПХл е6 обеспечивает их мономерность в водных растворах, позволяет полностью сохранять оптимальные фотофизические свойства и фотохимическую активность. Установлено, что скорость перераспределения ДМЭ из липидных везикул на клетки значительно выше в сравнении с ТМЭ, белки сыворотки крови оказывают разнонаправленное влияние на данный процесс. На клеточных культурах показано, что применение липосомальных форм ПХл е6 значительно снижает их цитотоксичность при этом сохраняется высокий цитотоксический эффект фотодинамического воздействия этерифицированных производных хлорина е6.

БИОФИЗИКА, 2015, том 60, вып. 5, c. 931–935

ДЕЙСТВИЕ NT-1505 НА СТРУКТУРУ МЕМБРАН ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА in vivo

© 2015 г. Н.Ю. Герасимов, О.В. Неврова, В.В. Каспаров, А.Л. Коварский, А.Н. Голощапов, Е.Б. Бурлакова

Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт биохимической физики им. Н. М. Эмануэля Российской академии наук, 119334, Москва, ул. Косыгина, 4

В статье проведено исследование влияния NT-1505 на мембраны эндоплазматического ретикулума (ЭР). Было показано, что динамика изменений липидной и прибелковой областей микровязкости мембран ЭР при введении препарата носит антибатный характер, что указывает на отсутствие патологических нарушений в структуре мембран. Микровязкость мембран измеряли методом электронного парамагнитного резонанса спиновых зондов 2,2,6,6-тетраметил-4-каприлоилоксилпиперидин-1-оксила (липидный зонд) и 5,6-бензо-2,2,6,6-тетраметил-1,2,3,4-тетрагидро-γ-карболин-3-оксила (прибелковый зонд). С целью получения более полной информации об изменениях структуры мембран при воздействии нейропротектора NT-1505 измерялась температурная зависимость времени корреляции вращательной диффузии в диапазоне температур 283 – 317К (10 – 44°С). Для контрольной группы было характерно два структурных перехода в температурных интервалах 16-20°С и 32-38°С для обеих областей мембран, которые сохранялись при введении NT 1505. Таким образом, NT-1505 не влияет существенно на структуру мембран эндоплазматического ретикулума.

БИОФИЗИКА, 2015, том 60, вып. 5, c. 936–940

СЕЛЕКТИВНЫЙ НАГРЕВ МЕМБРАНОФОРМИРУЮЩИХ ОТВЕРСТИЙ В ТЕФЛОНОВОЙ ПЛЕНКЕ ПРИ ОБЛУЧЕНИИ ДЕЦИМЕТРОВЫМИ ВОЛНАМИ

© 2015 г. С.И. Алексеев, Е.Е. Фесенко (мл.), Е.Е. Фесенко

Федеральное государственное учреждение науки Институт биофизики клетки Российской академии наук, 142290, Пущино Московской области, ул. Институтская, 3

Проведены расчеты нагрева мембраноформирующего отверстия в тефлоновой пленке при облучении дециметровыми волнами. Исследована зависимость прироста температуры в отверстии от геометрии отверстия, концентрации раствора электролита, частоты дециметрового облучения. Получена кинетика нагрева отверстия в зависимости от его диаметра. Делается вывод о том, что обнаруженные в экспериментах эффекты дециметровых волн на бислойные липидные мембраны обусловлены концентрированием электромагнитного поля дециметровых волн в мембраноформирующем отверстии, приводящим к селективному нагреву электролита в отверстии с бислойными липидными мембранами.

БИОФИЗИКА, 2015, том 60, вып. 5, c. 941–946

ЛАМЕЛЛЯРНЫЕ ВКЛЮЧЕНИЯ ПИГМЕНТНОГО ЭПИТЕЛИЯ ГРЫЗУНОВ С ДНЕВНЫМ ТИПОМ СУТОЧНОЙ АКТИВНОСТИ

© 2015 г. Н.В. Самосудова, О.Ю. Орлов * С.А. Голышев

Институт проблем передачи информации им. А.А. Харкевича РАН, 127051? Москва, Большой Каретный пер.,19/1 *Институт физико-химической биологии им А.Н. Белозерского МГУ им. М.В. Ломоносова, 119991, Москва, Ленинские горы, 1/2

Представлена ультраструктура пигментного эпителия (ПЭ) полевки Брандта – грызуна с дневным типом суточной активности, соотносительно с известными процессами, происходящими в пигментного эпителии: 1) поступлением отделенных от фоторецепторных мембран наружных сегментов и 2) перевариванием их в фагосомах пигментного эпителия. Для выявления миелоидных тел была использована фаза смены светового режима: световой (200 люкс, 4 ч) на темновую (0,1 люкс, 1,5 ч). В цитоплазме пигментного эпителия полевки миелоидные тела не были найдены, однако были обнаружены, так называемые, ламеллярные включения, которые по своим размерам отличаются от миелоидных тел. Описана их структура, даны размеры (от 200 до 400 нм) и местоположение. Кроме того, выявлено наличие структур, предположительно отвечающих за транспорт переработанного материала. В пользу этого свидетельствует: 1) присутствие в апикальных отростках пигментного эпителия пузырьков с плотным, зернистым содержимым и 2) микротрубочек, осуществляющих транспорт «груза» в клетках.

БИОФИЗИКА, 2015, том 60, вып. 5, c. 947–974

ПЕРСПЕКТИВЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ГАЗОВ И ГАЗОВЫХ ГИДРАТОВ В КРИОКОНСЕРВАЦИИ

© 2015 г. Н.В. Шишова, Е. Е. Фесенко (мл)

Институт биофизики клетки РАН, 142290, Пущино Московской обл., ул. Институтская, 3

Предпринята попытка оценить известные свойства газогидратов и образующих их газов с точки зрения механизмов криоповреждений и криозащиты, рассмотреть работы по замораживанию биологического материала в присутствии инертных газов и проанализировать перспективы развития этого направления. Для этого был проведен поиск информации по физическим свойствам газов и газогидратов, проведено сопоставление процессов, протекающих при образовании газовых гидратов и водного льда, проанализировано влияние образования и роста газовых гидратов на структуру биологических объектов. Сделан краткий обзор биологического действия ксенона, криптона, аргона, углекислого газа, сероводорода, угарного газа с акцентом на гипотермические условия и возможное применение данных свойств в технологиях криоконсервации. Проанализированы описания существующих экспериментов по криоконсервации биологических объектов с применением газов. На основании найденной информации очерчены наиболее перспективные направления работ в области криоконсервации биологических объектов с применением газов и сделана попытка прогнозирования потенциальных проблем в этой области.

БИОФИЗИКА, 2015, том 60, вып. 5, c. 975–980

СОБСТВЕННАЯ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ НЕОБЛАСТОВ ПЛАНАРИИ В ПРОЦЕССЕ РЕГЕНЕРАЦИИ

© 2015 г. Х.П. Тирас* **, С.В. Гудков* ** *** ****, В.И. Емельяненко* *****, К.Б. Асланиди*

*Инcтитут теоpетичеcкой и экcпеpиментальной биофизики PАН,142290, Пущино Моcковcкой облаcти, Инcтитутcкая ул., 3;**Пущинский государственный естественно-научный институт, 142290, Пущино Моcковcкой облаcти, пр. Науки, 3;***Инcтитут общей физики им. А.М. Пpоxоpова PАН, 119991, Моcква, ул. Вавилова, 38;****Национальный исследовательский Нижегородский государственный университет им. Н.И. Лобачевского, 603950, г. Нижний Новгород, пр. Гагарина, 23; *****Инcтитут биологического приборостроения PАН,142290, Пущино Моcковcкой облаcти, Инcтитутcкая ул., 7

Исследованы кинетики люминесценции, индуцированной активными формами кислорода у планарий в процессе регенерации. Установлено, что регенерация сопровождается изменениями концентрации активных форм кислорода, коррелирующими с энергозатратными процессами, такими как окислительный стресс, вызванный повреждениями клеточных мембран при рассечении планарии, фагоцитоз погибающих клеток и митоз необластов. Впервые показана возможность регистрации физиологического состояния плюрипотентных стволовых клеток на уровне организма in vivo.

БИОФИЗИКА, 2015, том 60, вып. 5, c. 981–989

ЧИСЛЕННЫЙ АНАЛИЗ ТРАЕКТОРИЙ ЧАСТИЦ В ЖИВЫХ КЛЕТКАХ В УСЛОВИЯХ НЕОПРЕДЕЛЕННОСТИ

© 2015 г. А. С. Писарев*, С. А. Руколайне* **, А. М. Самсонов* **, М. Г. Самсонова*

* Санкт-Петербургский политехнический университет Петра Великого, 195251, С.-Петербург, Политехническая ул., 29** Физико-технический институт им. А.Ф. Иоффе РАН, 194021, С.-Петербург, Политехническая ул., 26

Разработан метод численного анализа траекторий частиц в живых клетках, в котором тип движения частицы определяется с применением информационного критерия Akaike, а идентификация параметров модели выполняется методом взвешенных наименьших квадратов. Метод реализован в программном комплексе на языке Java и позволяет выполнять анализ траекторий в автоматическом режиме. Метод апробирован на синтетических траекториях с известными значениями параметров моделей движения, a затем применен для анализа траекторий движения репликационных комплексов в клетках, инфицированных HCV. Полученные результаты согласуются с известными данными о движении биологических объектов по микротрубочкам.

БИОФИЗИКА, 2015, том 60, вып. 5, c. 990–994

МУТАГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ В ТЕСТЕ ЭЙМСА ЧЕТЫРЕХ АМИНОАЗОСОЕДИНЕНИЙ С РАЗЛИЧНОЙ КАНЦЕРОГЕННОСТЬЮ ДЛЯ ПЕЧЕНИ КРЫС

© 2015 г. Т.С. Фролова* **, О.И. Синицына***, В.И. Каледин***

*Новосибирский государственный университет, 630090, Новосибирск, ул. Пирогова, 2;**Новосибирский институт органической химии СО РАН им. Н.Н. Ворожцова, 630090, Новосибирск, пр. Лаврентьева, 9;***Институт цитологии и генетики СО РАН, 630090, Новосибирск, пр. Лаврентьева, 10

Cопоставлена мутагенность в бактериальном тесте Эймса с использованием для активации печеночных ферментов крыс четырех аминоазосоединений, изученных ранее другими исследователями в отношении канцерогенности для печени крыс. Оказалось, что в условиях теста все они проявляют мутагенную активность, которая, однако, количественно не коррелирует с чувствительностью крыс к их гепатоканцерогенному действию. Так, наиболее активный канцероген 3’-метил-4-диметиламиноазобензол вызывает мутаций почти в 2,5 раза меньше, чем слабоканцерогенный орто-аминоазотолуол, и ровно столько же, сколько совсем неканцерогенный N,N-диэтил-4-аминоазобензол.

БИОФИЗИКА, 2015, том 60, вып. 5, c. 995–999

АНАЛИЗ ПЕРСИСТЕНТНОСТИ РАЗЛИЧНЫХ РЕЖИМОВ КАРДИОДИНАМИКИ МЕТОДОМ КОМПЬЮТЕРНОГО МОДЕЛИРОВАНИЯ

© 2015 г. Л.В. Мезенцева, С.С.Перцов

НИИ нормальной физиологии им. П.К. Анохина, 125315, Москва, ул. Балтийская, 8

Компьютерное моделирование выявило наличие трех различных режимов кардиодинамики: линейный, режим «хаос 1-й степени» и режим «хаос 2-й степени». Настоящее исследование посвящено изучению персистентности этих режимов методом показателя Херста. Результаты исследования показали, что наиболее высокая величина индекса Херста имеет место для режима «хаос 2-й степени» (H = 0,671 ± 0,028). Величина индекса Херста для режима «хаос 1-й степени» ниже по сравнению с режимом «хаос 2-й степени» (H = 0,473 ± 0, 015). Повышенная персистентность процессов кардиоритмогенеза в режиме «хаос 2-й степени» означает их нестационарность, прогностическую неустойчивость и риск возникновения сердечных патологий.

БИОФИЗИКА, 2015, том 60, вып. 5, c. 1000–1008

ИССЛЕДОВАНИЕ ГЕОМЕТРИИ ТУБУЛЯРНОГО СТВОРЧАТОГО АППАРАТА ПРОТЕЗА КЛАПАНА АОРТЫ МЕТОДОМ КОНЕЧНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ

© 2015 г. Е.А. Овчаренко, К.Ю. Клышников, Д.В. Нуштаев*, Г.В. Саврасов**, Л.С. Барбараш

ФГБУ «НИИ Комплексных проблем сердечно сосудистых заболеваний», 650002, Кемерово, Сосновый бульвар, 6;*ООО «Тесис», 127083, Москва, ул. Юннатов, 18; **Московский государственный технический университет им. Н. Баумана, 105005, Москва, Бригадирский пер., 14

Настоящая статья представляет анализ зависимостей между геометрическими параметрами тубулярного створчатого аппарата и его функциональными характеристиками. Кроме того, в работе оценивали степень влияния деформации различных участков створчатого аппарат на его способность осуществлять свою функцию. Результаты исследования могут быть использованы при разработке створчатого аппарата новых моделей транскатетерных протезов клапанов сердца или в ходе анализа уже существующих конструкций.

БИОФИЗИКА, 2015, том 60, вып. 5, c. 1009–10171

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ ПОТОМСТВА F1 САМОК ДРОЗОФИЛ, ПОДВЕРГНУТЫХ ВОЗДЕЙСТВИЮ НИЗКОИНТЕНСИВНОГО ТЕРАГЕРЦОВОГО ИЗЛУЧЕНИЯ

© 2015 г. В. И. Федоров*,**, Н. Я. Вайсман***

*Институт лазерной физики Сибирского отделения Российской Академии наук, 630090, Новосибирск, просп. академика Лаврентьева, 13/3 **Санкт-петербургский национальный исследовательский университет информационных технологий, механики и оптики, Санкт-Петербург, Кронверкский просп., 49; ***Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской Академии наук, 630090, Новосибирск, просп. академика Лаврентьева, 10

Девственных самок дрозофил стрессировали помещением в ограниченное пространство без корма на 3 часа. Часть мух в течение 30 мин подвергли терагерцовому облучению в диапазоне частот 0,1–2,2 ТГц. Затем облученных и необлученных мух спаривали с самцами. Исследовали потомство F1 зрелых и незрелых на момент облучения яйцеклеток (кладки на 1-2 и 9-10 дни после облучения). Регистрировали продолжительность жизни отдельных особей. Показано, что терагерцовое излучение не оказывает влияния на среднюю и абсолютную продолжительность жизни потомства F1 обоего пола. В отклике выживаемости на терагерцовое излучение обнаружен половой диморфизм. Кривые выживаемости самцов, развившихся из зрелых и незрелых на момент облучения яйцеклеток, достоверно отличаются от соответствующего контроля, тогда как в случае самок кривые выживаемости сходны с контролем. Сделан вывод о том, что терагерцовое излучение оказывает отдаленное влияние на выживаемость потомства F1 мужского пола.

БИОФИЗИКА, 2015, том 60, вып. 5, c. 1018–1023

ФЛУОРЕСЦЕНТНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЛИСТЬЕВ БОБОВ, ОБРАБОТАННЫХ ФТОРИДОМ НАТРИЯ

© 2015 г. О.А. Калмацкая, В.А. Караваев

Физический факультет Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова,119991, Москва, Ленинские горы, 1, корп. 2

Установлено, что обработка листьев бобов раствором NaF в концентрации 10-2 М приводит к изменению флуоресцентных показателей, регистрируемых методом импульсной флуориметрии. Значения F0, Fm уменьшались, а отношение Fv/Fm = (Fm-F0)/Fm, характеризующее максимальную фотохимическую активность фотосистемы 2, оставалось неизменным. Фотохимическое тушение флуоресценции (qP) в первые минуты освещения действующим светом было больше, чем в контроле, а при последующем освещении заметно уменьшалось. Нефотохимическое тушение (qN), напротив, вначале уменьшалось, а затем увеличивалось. Фотосинтетическая активность (показатель (FM-FT)/FT) после обработки листьев NaF снижалась. Полученные результаты интерпретируются, исходя из ингибирующего действия NaF на фосфатазу и его влияния на перераспределение энергии возбуждения хлорофилла между фотосистемами 2 и 1, с одной стороны, и негативного воздействия фторида на АТФазный комплекс и цикл Кальвина–Бенсона, - с другой.

БИОФИЗИКА, 2015, том 60, вып. 5, c. 1024–1035

РАННЕЕ РАЗВИТИЕ В УСЛОВИЯХ МИКРОГРАВИТАЦИИ

© 2015 г. И.В. Огнева* ** ***

*Государственный научный центр Российской Федерации – Институт медико-биологических проблем РАН, 123007, Москва, Хорошевское шоссе, 76а; **Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова МЗ РФ, 119991, Москва, ул. Трубецкая, 8/2; ***Петербургский институт ядерной физики им. Б.П. Константинова НИЦ «Курчатовский институт», 188300, Гатчина Ленинградской обл., Орлова роща

Обзор посвящен различным аспектам раннего развития в условиях космического полета. Рассмотрены различные возможные клеточные механосенсоры. Представлены результаты различных эмбриологических экспериментов на рыбах, земноводных, птицах и млекопитающих в микрогравитационных условиях.

БИОФИЗИКА, 2015, том 60, вып. 5, c. 1036–1038

О ВЛИЯНИИ α-ТОКОФЕРОЛА НА АКТИВНОСТЬ ПРОТЕИНКИНАЗЫ С in vitro

© 2015 г. Н.Е. Крассова, С.В. Уграицкая, Н.В. Пеньков, Е. Е. Фесенко (мл.)

Институт биофизики клетки РАН, 142290, Пущино Московской обл., ул. Институтская, 3

Изучено влияние антиоксиданта α-токоферола на активность протеинкиназы С, выделенной из мозга крысы, как модельной системы для исследования бимодальной дозовой зависимости. Для измерения активности фермента применен фотометрический метод на основе люциферазной реакции с определением количества АДФ, образовавшегося в ходе реакции фосфорилирования. Исследование действия α-токоферола на активность протеинкиназы С in vitro выявило ингибирующий эффект препарата в диапазоне концентраций 10-3М - 10-6 М, но не подтвердило наличие второго максимума биоэффекта при применении сверхмалых доз α -токоферола (10-12 М и ниже), что может быть связано с природой источника выделяемого фермента.

БИОФИЗИКА, 2015, том 60, вып. 5, c. 1039–1040

МОДЕЛЬ ЛОТКИ-ВОЛЬТЕРРА КОНКУРЕНЦИИ ДВУХ ВИДОВ И ЭКСПЕРИМЕНТЫ ГАУЗЕ: ИМЕЕТСЯ ЛИ МЕЖДУ НИМИ СООТВЕТСТВИЕ?

© 2015 г. Л.В. Недорезов

Центр междисциплинарных исследований по проблемам окружающей среды РАН, 191187, С.-Петербург, наб. Кутузова, 14

Анализ отклонений между траекториями модели Лотки-Вольтерра конкуренции двух видов и экспериментальными данными Г.Ф. Гаузе по совместному культивированию Paramecia aurelia и Paramecia caudatum показывает, что с большой вероятностью никакого соответствия между модельными и экспериментальными данными нет. Тестирование совокупностей отклонений проводилось на симметричность относительно начала координат (критерии Колмогорова–Смирнова, Лемана–Розенблатта, Вальда–Вольфовица и Манна–Уитни), а также на наличие/отсутствие сериальной корреляции (критерии Сведа–Эйзенхарта и «скачков вверх–скачков вниз»).

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 3, с. 428–436

СУПЕРПАРАМАГНИТНЫЕ НАНОЧАСТИЦЫ ФЕРРИТА КОБАЛЬТА «ВЗРЫВАЮТ» УПОРЯДОЧЕННУЮ ПРОСТРАНСТВЕННУЮ УПАКОВКУ ДВУХЦЕПОЧЕЧНЫХ МОЛЕКУЛ ДНК

© 2015 г. Ю.М. Евдокимов*, А.Г. Першина**, В.И. Салянов*, А.А. Магаева***, В.И. Попенко*, Э.В. Штыкова****, Л.А. Дадинова****, С.Г. Скуридин*

*Институт молекулярной биологии им. В.А . Энгельгардта РАН , 119991, Москва, ул. Вавилова, 32; **Сибирский государственный медицинский университет, 634050, Томск, Московский тракт, 2; ***Томский научный Центр Сибирского отделения РАН , 634021б Т омск, А кадемический просn. 10/3; ****Институт кристаллографии им. А .В. Шубникова РАН , 119333, Москва, Ленинский просп., 59

Рассмотрено формирование холестерических жидкокристаллических дисперсий из двухцепочечных молекул ДНК, обработанных положительно заряженными суперпарамагнитыми наночастицами феррита кобальта, а также действие этих наночастиц на жидкокристаллические дисперсии ДНК. Связывание магнитных наночастиц с линейными двухцепочечными молекулами ДНК в растворе высокой ионной силы (0,3 М NaСl) и последующее фазовое исключение таких комплексов из полиэтиленгликольсодержащего раствора приводит к тому, что формирование дисперсии, для частиц которой характерно пространственное спиральное расположение соседних двухцепочечных молекул ДНК, становится невозможным. При действии магнитных наночастиц на холестерическую жидкокристаллическую дисперсию ДНК (1 магнитная наночастица на 1 молекулу ДНК) происходит такое «возмущение» структуры молекул ДНК в местах связывания магнитных наночастиц, при котором упорядоченная пространственная структура частиц дисперсии ДНК «взрывается»; этот процесс сопровождается исчезновением как аномальной оптической активности, так и брэгговского пика на кривой малоуглового рассеяния. С учетом того, что физико-химические свойства частиц жидкокристаллических дисперсий двухцепочечной ДНК отражают особенности пространственной организации этих молекул в составе хромосом простейших, не исключено, что обнаруженный эффект может иметь важные биологические последствия.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 3, с. 437–450

СТРУКТУРНЫЕ И ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ КОНФОРМАЦИОННО-СТАБИЛЬНЫХ ОЛИГОПЕПТИДОВ α-СПИРАЛЬНОГО ТИПА

© 2015 г. А.В. Батяновский*, И.Д. Волотовский*, В.А. Намиот**, И.В. Филатов***, И.А. Галкин****, Н.В. Гнучев****, В.Г. Туманян****, Н.Г. Есипова****

*Институт биофизики и клеточной инженерии НАН Беларуси, 220072, Минск, ул. Академическая, 27; **Институт ядерной физики Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова, 119992, Москва, Воробьевы горы, 1; ***Московский физико-тех нический институт, 141700, Долгопрудный Московской области, Институтский пер., 9; ****Институт молекулярной биологии им. В.А . Энгельгардта РАН , 119991, Москва, ул. Вавилова, 32

Проведен анализ конформационно-стабильных (конформационно-консервативных) тетрапептидов, отобранных из структур белков, депонированных в банке РDBSeleсt. Подвыборка содержала 943 разных последовательностей аминокислот тетрапептидов, причем каждая последовательность встречалась в качестве разных сегментов структур белков не менее пяти раз. В результате анализа конформаций на основе разметки D SSР сделан вывод, что в большинстве случаев (900 из 943 последовательностей) реализуется α-спиральная конформация. Для 43 последовательностей имеет место иная конформация, в частности, замечена конформация типа левой спирали полипролина II. Физико-химические свойства конформационно-стабильных пептидов из соответствующей выборки оценивали по средней гидрофобности/гидрофильности тетрапептидов. Из результатов расчетов следует, что для конформационно-стабильных олигопептидов характерна «нейтральность» в аспекте гидрофобности/гидрофильности. Надо отметить, что дисперсия распределения гидрофобности/гидрофильности для конформационно-стабильных пептидов существенно меньше, чем для контрольных выборок. Таким образом, конформационно-стабильные олигопептиды являются выделенной группой локальных структур белка, предельно близких по конформационным и физико-химическим свойствам. В соответствии с разработанной нами ранее теорией специфических дальнодействующих взаимодействий, данные пептиды являются объектами, в наибольшей степени приспособленными для эффективного взаимного молекулярного узнавания.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 3, с. 451–456

МОЛЕКУЛЯРНАЯ ДИНАМИКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ N- И С-КОНЦЕВЫХ ДОМЕНОВ ПРИ АВТОИНГИБИРОВАНИИ И АКТИВАЦИИ ФОРМИНА mDial

© 2015 г. И.А. Оршанский*, А.В. Попинако**, А.Д. Коромыслова***, О.И. Волох****, К.В. Шайтан**** *****, О.С. Соколова****

*ЗА О «Байер», 107113, Москва, 3-я Рыбинская ул., 18/2; **Институт биох имии им. А .Н . Бах а РАН , 119071, Москва, Ленинский просп., 33/2; **Университет Гейдельберга, 69117, Гейдельберг, Грабенгассе, 1, Германия; ****Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова, 119991, Москва, Ленинские горы, 1/12; *****Институт х имической физики им. Н .Н . Семенова РАН , 119991, Москва, ул. Косыгина, 4

Методом управляемой молекулярной динамики были определены пары аминокислотных остатков на поверхности взаимодействующих доменов формина mDia1: DID-DAD, контролирующих автоингибирование формина и DID с ГТФазой Rho, отвечающих за активацию. Наиболее стабильными являются ионные взаимодействия между остатками G lu178 и Arg248, а также гидрофобные взаимодействия атома углерода Thr175 с ароматическим кольцом Рhe247. Взаимодействия DID с Rho оказались наиболее сильными. Они опосредованы специфическими тройными ионными взаимодействиями между положительно заряженными аминокислотами из R ho и триплета аминокислот в составе домена DID, состоящего из двух отрицательно заряженных аминокислот, разделенных одной незаряженной. Сайты связывания домена DID с R ho и DAD частично перекрываются, но во взаимодействиях с различными партнерами принимают участие различные аминокислоты DID. Обсуждаются возможные конформационные изменения доменов формина при активации и инактивации.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 3, с. 457–470

ОСОБЕННОСТИ ПРОСТРАНСТВЕННОЙ ОРГАНИЗАЦИИ МОЛЕКУЛ ГЕМОКИНИНА-1 ЧЕЛОВЕКА И ГЕМОКИНИНА-1 МЫШИ/КРЫСЫ

© 2015 г. Г.А. Агаева*, У.Т. Агаева*, Н.М. Годжаев* **

*Институт физических проблем Бакинского государственного университета, A Z -1148, Баку, ул. З. Х алилова, 23, Азербайджан; **Университет «Кавказ», A Z -0101, Баку, пос. Х ырдалан, 16-й км Сумгаитского шоссе, Азербайджан

Методом молекулярной механики были исследованы конформационные свойства двух молекул тахикининового семейства, гемокинина-1 человека и гемокинина-1 мыши/крысы, состоящих из 11 аминокислотных остатков каждый. На основе поэтапного подхода были определены энергетически предпочтительные пространственные структуры молекул гемокининов и их отдельных фрагментов, которые были представлены в виде набора конформаций, характеризующихся относительно лабильным N-концевым трипептидом и конформационно жестким С-концевым сегментом. Было показано, что конформационно консервативный С-концевой октапептид молекул предпочтительно формируют две конформации с различными структурными типами пептидной цепи, одна из которых представляет собой альфа-спиральную структуру, а другая формирует один изгиб цепи, переходящий в виток альфа-спирали на С-конце. В результате расчетов были определены энергетически предпочтительные области величин двугранных углов и взаимное расположение остатков в низкоэнергетических конформационных состояниях молекул. Конформационный анализ отдельных фрагментов позволил проследить процесс формирования вторичной структуры в молекулах. На основе полученных результатов были определены энергетические вклады межостаточных взаимодействий и определена структурообразующая роль каждого остатка в формировании оптимальных пространственных структур молекул гемокининов.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 3, с. 471–480

СРАВНЕНИЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ ДИГИДРОФОЛАТРЕДУКТАЗЫ E. сoli И ЧЕЛОВЕКА: ИССЛЕДОВАНИЕ РАВНОВЕСНОГО РАЗВОРАЧИВАНИЯ

© 2015 г. Ч. Таплиял*, Н. Джейн**, П. Чаудхури (Чаттопадхуай)*

*Институт биотех нологий университета Амити, UР-201303, Уттар-Прадеш, Н оида, сектор-125, Индия; **Школа биологических наук Индийского института тех нологий Дели, Индия

Различающиеся по происхождению белки могут проявлять разное физико-химическое поведение, иметь отличия в гомологии последовательностей, фолдинге, функциях. Поэтому изучение структурно-функциональной взаимосвязи белков из разных источников значимо в том смысле, что может привести к открытию сравнительных особенностей их взаимосвязей в ряду «последовательность–структура–функции». Дигидрофолатредуктаза – не только фермент, участвующий в регуляции клеточного цикла, но и значимый фермент при разработке противораковых препаратов. Поэтому детальное понимание структурно-функциональных взаимоотношений обширного числа вариантов дигидрофолатредуктазы будет иметь важное значение при подборе ингибитора или антагониста к данному ферменту, участвующему в процессах клеточного процессах развития. В представленной работе сообщается о сравнительной структурно-функциональной связи между дигидрофолатредуктазой E. сoli и человека. Различия в характере разворачивания этих двух белков исследовались для понимания различий таких свойств этих белков, как их относительная стабильность и конформационные изменения при идентичных условиях денатурации. Механизм равновесного разворачивания дигидрофолатредуктазы при использовании гидрохлорида гуанидина в качестве денатурирующего агента и в присутствии различных типов осмолитов наблюдали путем регистрации ферментативной активности, а также собственной флуоресценции триптофана и внешнего флуорофора 8-анилино-1-нафталинсульфоновой кислоты в качестве зонда. Обнаружено, что такие осмолиты, как 1 М сахароза и 30% глицерин, обеспечивают повышенную стабильность обеих дигидрофолатредуктаз, причем степень стабилизации зависит от собственной стабильности белка, тогда как 100 мМ пролина не оказывают значимого стабилизирующего эффекта. Показано также, что дигидрофолатредуктаза человека относительно менее стабильна, чем ее аналог из E. сoli.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 3, с. 481–486

ВЛИЯНИЕ РЕАГЕНТОВ, УВЕЛИЧИВАЮЩИХ ВЯЗКОСТЬ СРЕДЫ, НА СИНТЕЗ АТФ В ТИЛАКОИДАХ ХЛОРОПЛАСТА

© 2015 г. И.М. Карташов, В.К. Опанасенко, А.Н. Мальян

Институт фундаментальных проблем биологии РАН , 142290, Пущино Московской области, Институтская ул., 2

Исследовано влияние увеличения вязкости реакционной среды на циклическое фотофосфорилирование в тилакоидах хлоропластов и на Сa2+-зависимый гидролиз АТФ сопрягающим фактором СF1. Показано, что добавление в реакционную среду агентов разной природы (сахарозы, декстрана 40, полиэтиленгликоля 6000), увеличивающих вязкость среды, приводит к уменьшению скорости синтеза АТФ при концентрации АДФ 0,1–0,2 мМ в условиях, когда эти агенты еще не вызывают ни разобщения, ни ингибирования переноса электронов в отсутствие АДФ. Декстран и полиэтиленгликоль ингибировали синтез АТФ на 50% при концентрациях гораздо меньших (6–10%), чем сахароза (30–40%), тогда как 50%-е ингибирование Са2+-зависимого гидролиза АТФ СF1-ATФазой наблюдалось при более высоких концентрациях декстрана и полиэтиленгликоля (9–13%), но при более низких концентрациях сахарозы (около 20%). Установлено, что эффективная константа Михаэлиса (KМ) для АДФ с возрастанием вязкости среды увеличивается в два–три раза, при этом максимальная скорость циклического фотофосфорилирования остается постоянной. Сделан вывод о том, что зависимость KМ от вязкости среды может служить критерием функционирования процесса фотофосфорилирования в диффузионно-контролируемом режиме. Обсуждаются возможные механизмы диффузии АДФ и АТФ.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 3, с. 487–495

АНАЛИЗ КИНЕТИКИ ИНДУКЦИИ ФЛУОРЕСЦЕНЦИИ ХЛОРОФИЛЛА С ПОМОЩЬЮ СПЕКТРАЛЬНОЙ МУЛЬТИЭКСПОНЕНЦИАЛЬНОЙ АППРОКСИМАЦИИ

© 2015 г. Т.Ю. Плюснина, С.С. Хрущев, Г.Ю. Ризниченко, А.Б. Рубин

Биологический факультет Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова, 119991, Москва, Ленинские горы, 1/12

Предложен метод анализа экспериментальных данных по кинетике индукции флуоресценции хлорофилла, основанный на получении спектральных характеристик сигнала кинетики индукции флуоресценции с помощью мультиэкспоненциального ряда и дальнейшем анализе частичных сумм полученного ряда. Метод позволяет выделить новые фазы в кинетике сигнала и вместо полуэмпирической оценки стадий, используемой в большинстве исследований, ввести более строгие и универсальные критерии оценки фаз индукционных кривых. Применение предлагаемого метода для анализа индукционных кривых, полученных на клетках водоросли Сhlamidomonas reinhardtii при серном голодании, показывает его эффективность для обнаружения возникающих неявных фаз индукционной кривой, соответствующих ранним стадиям развития стресса.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 3, с. 496–505

ИССЛЕДОВАНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В СУБСТРАТАХ И БИОЛОГИЧЕСКИХ ОБРАЗЦАХ С ПОМОЩЬЮ ИНДУЦИРОВАННОЙ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИИ

© 2015 г. И.М. Пискарев*, С.В. Трофимова** ***, О.Е. Бурхина***, И.П. Иванова** ***

*НИИ ядерной физики им. Д.В. Скобельцына Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова, 119234, ГСП-1, Москва, Ленинские горы, 1/2; **Н ижегородская государственная медицинская академия МЗ РФ, 603005, Н ижний Н овгород, пл. Минина и Пожарского, 10/1; ***Н ижегородский государственный университет им. Н .И. Лобачевского, 603950, Н ижний Н овгород, просп. Гагарина, 23

Исследована возможность применения индуцированной хемилюминесценции для оценки способности субстрата к перекисному окислению под действием гидроксильных радикалов и уровня свободнорадикальных процессов, которые произошли в биологических объектах, на основе анализа органических гидроперекисей в пробе. Для этого светосумма хемилюминесценции измерялась в три этапа: при введении Fe2+ в исследуемую пробу, при проведении реакции Фентона (введение Fe2+ и Н2О2) и при введении Fe2+ в пробу после проведения реакции Фентона. Измерена зависимость светосуммы от концентрации (разведения) пробы. Показано, что светосумма достигает максимальной величины при определенном разведении исследуемого субстрата. Положение максимума определяется концентрацией окисляющихся фрагментов RH, а величина светосуммы хемилюминесценции в максимуме – долей ингибитора [InH]/[RH] и долей оказавшихся в пробе органических гидроперекисей [ROOH]/[RH ].

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 3, с. 506–518

ВЫДЕЛЕНИЕ НЕКОТОРЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ ОГИБАЮЩЕЙ ЗВУКОВОГО СИГНАЛА НЕЙРОНАМИ КОХЛЕАРНОГО ЯДРА ЛЯГУШКИ

© 2015 г. Н.Г. Бибиков

АО «Акустический институт им. академика Н .Н . Андреева», 117036, Москва, ул. Шверника, 4

Внеклеточно регистрировали ответы одиночных нейронов слухового центра продолговатого мозга травяной лягушки при действии длительных сигналов характеристической частоты, модулированных повторяющимися отрезками низкочастотного (0–15, 0–50 и 0–150 Гц) шума. Корреляционным методом оценивали эффективность различных участков огибающей в обеспечении генерации нейроном импульсного разряда. Осуществляя эти операции при разных временных интервалах между сигналом и ответом, оценивали задержки, при которых выявлялись максимумы. Выявлены два значимых участка огибающей, причем в большинстве случаев наиболее эффективным был участок нарастания амплитуды от среднего значения до максимума, а вторым по эффективности был участок падения амплитуды от максимума до среднего значения. Такой тип ответа наблюдался у подавляющего большинства клеток при диапазонах модулирующих частот сигнала 0–150 и 0–50 Гц. Эти клетки в своей реакции осуществляли однополупериодное детектирование огибающей. Однако у некоторых нейронов отмечалось более явное предпочтение к участкам нарастания амплитуды, в том числе даже тем, где ее значение было ниже среднего. Особенно ярко такое предпочтение к нарастающим участкам проявлялось при наиболее низкочастотной огибающей (0–15 Гц) и при больших глубинах модуляции. Данные показывают, что уже на уровне продолговатого мозга осуществляется специализация нейронных элементов слухового пути по отношению к выделяемым временны′м особенностям непрерывного звукового стимула. Такое разнообразие наиболее ярко проявляется при действии сигналов со сравнительно медленно меняющейся амплитудой.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 3, с. 519–524

ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЦИТОХРОМНОГО УЧАСТКА ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ МИТОХОНДРИЙ ПЕЧЕНИ В УСЛОВИЯХ АЦЕТАМИНОФЕН-ИНДУЦИРОВАННОГО ГЕПАТИТА НА ФОНЕ АЛИМЕНТАРНОЙ ДЕПРИВАЦИИ ПРОТЕИНА

© 2015 г. О.Н. Волощук, Г.П. Копыльчук

Институт биологии, х имии и биоресурсов Черновицкого национального университета им. Ю. Федьковича, 58000, Черновцы, ул. Леси Украинки, 25, Украина;

Исследована активность ключевого фермента цитохромного участка дыхательной цепи цитохромоксидазы, количественное перераспределение митохондриальных цитохромов b, с1, с и aа3, а также активность ключевых ферментов метаболизма гема цитохромов – δ-аминолевулинатсинтазы и гемоксигеназы – в условиях ацетаминофен-индуцированного повреждения печени на фоне алиментарной депривации протеина. Установлено, что в условиях ацетаминофен-индуцированного гепатита наблюдается торможение цитохромоксидазной активности и снижение количественного содержания митохондриальных цитохромов на фоне повышения δ-аминолевулинатсинтазной и гемоксигеназной активности. У животных с токсическим повреждением печени, содержавшихся в условиях алиментарной депривации протеина, установлено прогрессирующее снижение количественного содержания митохондриальных цитохромов b, с1, с, aа3 на фоне повышения активности гемоксигеназы и сохранении активности δ-ами- нолевулинатсинтазы на уровне значений контроля. Сделан вывод, что алиментарная депривация протеина является критическим фактором для развития нарушений функционально-структурной целостности цитохромного участка дыхательной цепи и установленные изменения могут рассматриваться как один из возможных механизмов нарушения работы системы биотрансформации энергии в условиях недостаточности белка в рационе.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 3, с. 525–529

СОНОСЕНСИБИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ТЕРАФТАЛА В БАКТЕРИАЛЬНЫХ СРЕДАХ

© 2015 г. С.Е. Мазина*, А.В. Гопин*, А.Л. Николаев*, П.И. Тальберг**

*Х имический факультет Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова, 119991, Москва, Ленинские горы, 1/3; **Городская поликлиника № 19 Департамента здравоох ранения г. Москвы, 109451, Москва, ул. Верхние поля, 34/4

На бактериальных модельных системах показано, что введение в среду растворимого соединения – натриевой соли октакарбоксифталоцианина кобальта (терафтала) – приводит в ультразвуковом поле к уменьшению доли выживших бактерий. Высказано предположение, что терафтал в бактериальной среде образует твердую фазу, которая в ультразвуковом поле вызывает деструкцию примыкающих к нанокристаллам структур вследствие локализованных кавитационных процессов.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 3, с. 530–533

ДЕЙСТВИЕ КОМБИНИРОВАННЫХ МАГНИТНЫХ ПОЛЕЙ С ОЧЕНЬ СЛАБОЙ ПЕРЕМЕННОЙ НИЗКОЧАСТОТНОЙ КОМПОНЕНТОЙ НА ЛЮМИНОЛЗАВИСИМУЮ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЮ КРОВИ МЛЕКОПИТАЮЩИХ

© 2015 г. В.В. Новиков, Е.В. Яблокова, Е.Е. Фесенко

Институт биофизики клетки РАН , 142290, Пущино Московской области

Показано, что воздействие комбинированными постоянным (42 мкТл) и коллинеарным ему очень слабым переменным низкочастотным (1 Гц, 600 нТл; 4,4 Гц, 100 нТл; 16,5 Гц, 160 нТл) магнитными полями на гепаринизированную и разбавленную фосфатным буфером венозную кровь человека при физиологических температурах вызывает резкое 3–4-кратное усиление ее хемилюминесценции после добавки люминола.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 3, с. 534–541

ОБ ИНДИВИДУАЛИЗАЦИИ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ДОЗ ОПТИЧЕСКОГО ИЗЛУЧЕНИЯ ПО ИЗМЕНЕНИЯМ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОКСИГЕНАЦИИ КРОВИ

© 2015 г. Г.А. Залесская

Институт физики им. Б.И. Степанова НАН Беларуси, 220072, Минск, пр. Независимости, 68, Беларусь

Изучено воздействие лазерно-оптического излучения на кровь разных пациентов, облучаемую in vivo. Объекты исследования – три серии образцов крови пациентов, полученные при экстракорпоральном ультрафиолетовом облучении крови, внутривенном облучении крови лазерным излучением и надвенном облучении крови соответственно. До и после облучения сопоставлены результаты оптической оксиметрии и газовый состав венозной крови. Продемонстрированы результаты положительного и отрицательного влияния облучения крови на характеристики кислородного обмена отдельных пациентов и на содержание некоторых продуктов метаболизма. Показано, что при одной и той же энергетической дозе их изменения зависят от индивидуальных, исходных значений степени насыщения гемоглобина венозной крови кислородом и ее фотоиндуцированных изменений, которые объективно отражают индивидуальную чувствительность пациентов к воздействию оптического излучения на кровь и могут использоваться для оценки эффективности фототерапии.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 3, с. 542–546

АНАЛИЗ МЕХАНИЗМА ТРЕХВОЛНОВОГО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ЦИКЛА ВИРУСА ГРИППА А

© 2015 г. И.Д. Колесин, Е.М. Житкова

Факультет прикладной математики – процессов управления Санкт-Петербургского государственного университета, 198504, Санкт-Петербург, Петергоф, Университетский просп., 35

Проведено моделирование трехволнового эпидемического цикла, вызванного новым серовариантом возбудителя. Исследован механизм ступенчатого спада прослойки восприимчивых к инфицированию лиц. В модель введена группа бессимптомно инфицированных лиц и показатель антигенной активности возбудителя, регулирующий интенсивности входных потоков в группы инфицированных. Клиническая заболеваемость дополнительно регулируется вирулентностью. Модель идентифицирована по данным наблюдений за трехволновым прохождением гонконгского сероварианта (h4N2). На основе результатов моделирования показана ведущая роль бессимптомно инфицированных лиц в обновлении вирулентного потенциала возбудителя и пополнении группы клинически инфицированных.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 3, с. 547–554

ИССЛЕДОВАНИЕ ВЫЗВАННЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА НА ОСНОВЕ АДАПТИВНОГО ВАРИАНТА ОБРАТНОГО ВЕЙВЛЕТ-ПРЕОБРАЗОВАНИЯ

© 2015 г. Я.А. Туровский, С.Д. Кургалин, А.А. Вахтин, С.В. Борзунов, В.А. Белобродский

Факультет компьютерных наук Воронежского государственного университета, 394006, Воронеж, Университетская пл., 1

Предложен метод исследования вызванных потенциалов головного мозга, основанный на оценке структуры цепочек локальных максимумов, полученных из матрицы квадратов коэффициентов вейвлет-преобразования вызванных потенциалов. Представлен общий подход к анализу вызванных потенциалов, обеспечивающий формирование и выделение цепочек локальных максимумов и минимумов матрицы квадратов коэффициентов вейвлет-преобразования этих потенциалов. Описаны алгоритмы адаптивного восстановления элементов вызванных потенциалов после прямого вейвлет-преобразования на основе полученных областей в пространстве «масштаб вейвлет-преобразования – время», отражающих отдельные элементы компонентов этих потенциалов. При реализации метода для оценки зрительных вызванных потенциалов установлено, что их компоненты формируются не менее чем двумя–тремя элементами, представляющими собой отдельные частотно-временны′е области. Данные области, на основе которых адаптивно восстанавливались элементы вызванных потенциалов, имеющие свое определенное латентное время и амплитудные характеристики, могут представлять и самостоятельное клинико-физиологическое значение. Продемонстрирована устойчивость предложенного метода к изменению применяемой в анализе вейвлет-функции: при использовании вейвлетов Morlet и WAVE получены сходные результаты. Разработанный метод применен для анализа устойчивых зрительных вызванных потенциалов, возникающих при фотостимуляции. П ри этом было отмечено наличие, наряду с основным элементом, соответствующем частоте фотостимуляции, и других, не присутствующих постоянно в спектре устойчивых зрительных вызванных потенциалов.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 3, с. 555–563

ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ АНГИОГЕНЕЗА НА СКОРОСТЬ РОСТА ОПУХОЛИ С ПОМОЩЬЮ МАТЕМАТИЧЕСКОЙ МОДЕЛИ

© 2015 г. А.В. Колобов* **, М.Б. Кузнецов*

*Физический институт им. П.Н . Лебедева РАН , 119991, Москва, Ленинский просп., 53; **Институт вычислительной математики РАН , 119333, Москва, ул. Губкина, 8

Разработана математическая модель роста опухоли в ткани с учетом ангиогенеза. Злокачественные клетки, находящиеся в состоянии метаболического стресса, вырабатывают фактор роста эндотелия сосудов, стимулируя опухолевый ангиогенез, что увеличивает приток питательных веществ. В модели учтена дихотомия миграции и пролиферации клеток опухоли в зависимости от концентрации питательного вещества, а также учитываются конвективные потоки, возникающие в плотной ткани при активном делении клеток опухоли. Численное исследование модели показало, что для инвазивных опухолей ангиогенез практически не влияет на скорость роста в ткани, в то время как рост неинвазивных опухолей значительно изменяется при вариации параметров ангиогенеза, тем не менее никогда не останавливается полностью. П роведено обсуждение причин и значения данного результата для оценки противоопухолевой эффективности антиангиогенной терапии.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 3, с. 564–573

АППРОКСИМАЦИЯ ВРЕМЕННЫ′ Х РЯДОВ ПО ДИНАМИКЕ Рarameсia сaudatum МОДЕЛЯМИ ФЕРХЮЛЬСТА И ГОМПЕРТЦА: НЕТРАДИЦИОННЫЙ ПОДХОД

© 2015 г. Л.В. Недорезов

Центр междисциплинарных исследований по проблемам окружающей среды РАН , 191187, Санкт-Петербург, наб. Кутузова, 14

Для аппроксимации известных экспериментальных временны′ х рядов по изменению численностей Рarameсia сaudatum, представленных в монографии Г.Ф. Гаузе (G.F. G ause, The Struggle for Eхistenсe, 1934), использованы модели Ферхюльста и Гомпертца. Для каждой модели оценены параметры всех временны′ х рядов двумя различными методами: методом наименьших квадратов и нетрадиционным методом, не требующем использования каких-либо функций потерь. Полученные результаты сопоставлены между собой и с результатами, представленными в монографии Г.Ф. Гаузе. Свойства отклонений теоретических (модельных) данных от экспериментальных проверены с помощью множества различных непараметрических статистических тестов. Показано, что оценки методом наименьших квадратов приводят к результатам, которые не всегда соответствуют требованиям, предъявляемым к «хорошим» моделям. Также показано, что в некоторых случаях возможна незначительная модификация оценок методом наименьших квадратов, позволяющая получить удовлетворительные результаты аппроксимации экспериментальных данных.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 3, с. 574–582

ПОПУЛЯЦИОННАЯ МОДЕЛЬ УРБОЭКОСИСТЕМ В ПРЕДСТАВЛЕНИЯХ АКТИВНЫХ СРЕД

© 2015 г. А.Э. Сидорова, Н.Т. Левашова, А.А. Мельникова, Л.В. Яковенко

Физический факультет Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова, 119991, Москва, Ленинские горы, 1/2

Представления об активных средах использованы в качестве биофизической основы для построения модели пространственно-временнóй самоорганизации в природно-антропогенных экосистемах, проявляющейся в образовании регулярных динамических структур, которые характеризуются устойчивыми или неустойчивыми режимами развития. Урбоэкосистемы составлены иерархиями сопряженных активных сред, и их нелинейность объективно формируется экстремальностью антропогенных нагрузок, несоответствием характерных времен и масштабов эволюции природной и антропогенной компонент, а также наличием сложной системы положительных и отрицательных обратных связей между подсистемами. В основе представленной, заведомо упрощенной, модели лежит модифицированное уравнение Фитц–Хью–Нагумо. Разрабатываемый подход носит общий характер и систематизирует описание пространственно-временнóго развития урбоэкосистем как распределенных диссипативных систем.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 3, с. 583–588

МАТЕРИАЛ НА ОСНОВЕ КОЛЛАГЕНА И ТАКСИФОЛИНА: ПОЛУЧЕНИЕ И СВОЙСТВА

© 2015 г. Ю.В. Шаталин* **, В.С. Шубина* **

*Институт теоретической и экспериментальной биофизики РАН , 142290, Пущино Московской области, ул. Институтская, 3; **Пущинский государственный естественно-научный институт, 142290, Пущино Московской области, просп. Н ауки, 3

Изучена возможность получения материала на основе коллагена и биологически активного полифенола – таксифолина и исследованы его свойства. Получены данные по динамике высвобождения полифенола, химически связанного с коллагеном, и определена его металл-восстанавливающая активность. Изучено действие таксифолина, глутарата таксифолина и геля, содержащего полифенол, на продукцию активных форм кислорода нейтрофилами, стимулированными форбол-миристат-ацетатом. Показано наличие антиоксидантных и металл-восстанавливающих свойств полифенола, высвобождаемого из гелевого материала, что свидетельствует об эффективном включении неокисленной формы полифенола в состав коллагенового геля.

БИОФИЗИКА , 2015, том 60, вып. 3, с. 589–624

ПРИЗНАКИ ВОЗДЕЙСТВИЯ ЯДРА ЗЕМЛИ НА НАСЕЛЕНИЕ ПЛАНЕТЫ

© 2015 г. Ю.П. Малышков, С.Ю. Малышков

Институт мониторинга климатических и экологических систем СО РАН , 634055, Т омск, Академический просп., 10/3

Изучая ритмы электромагнитных шумов Земли и сейсмичности, многочисленные данные по вызовам «Скорой помощи», данные по детской рождаемости и смертности населения, авторы обнаружили в них и суточные, и годовые, и сезонные ритмы, являющиеся главными в жизни на Земле. Анализ как главных закономерностей, так и отдельных нюансов внутрисуточных и внутригодовых ритмов в живой и неживой природе заставляет предположить, что именно глубинные процессы, связанные с эксцентричным вращением внутреннего ядра и оболочки Земли, являются могущественным дирижером жизни и смерти на Земле. Полученные результаты не только подтверждают существование глубинных волн, создаваемых ядром Земли, но и убеждают в том, что эти постоянно циркулирующие волны воздействуют на самочувствие человека, его рождение и смерть, «дирижируют» даже самоубийствами.