ОЖИРЕНИЕ — основа метаболического синдрома. Журнал ожирение и метаболизм

ОЖИРЕНИЕ — основа метаболического синдрома | #05/02

Избыточный вес — своеобразная плата человечества за урбанизацию и прогресс. В каменном веке человек добывал пищу охотой и собирательством, пополняя энергетический запас в основном за счет простой пищи: углеводов и белков. В ходе эволюции формировались социальные группы, для которых добывание пищи не было связано с физической нагрузкой. В то же время качество пищи изменилось, люди научились готовить высококалорийные продукты (масла, сметану, сыры и т. д.), появились спиртные напитки, пряности и приправы, стимулирующие аппетит. В результате избыточная масса тела стала признаком социально развитого общества и потребительского достатка.

Анализ историй болезни показал, что в качестве основного диагноза ожирение фигурирует редко. В основном врачи концентрируют внимание на заболеваниях, вызывающих боль и дискомфорт. А ведь зачастую артериальная гипертензия, ИБС, дислипидемии, артрозы, артриты и так далее являются следствием избыточного веса. Очень часто врач ограничивается фразой: «Вам неплохо было бы похудеть». Но как этого добиться, а уж тем более сохранить достигнутые результаты? Дать правильные рекомендации бывает сложно. Бытует мнение, что избыток веса — следствие лености, слабой натуры и обжорства. Однако это не всегда так. Кроме того, большинство врачей не имеют достаточного практического опыта ведения больных с ожирением. В результате превратить толстого человека в худого с помощью диеты, физической нагрузки или даже фармакологических препаратов удается не всегда.

По самым скромным подсчетам, невнимание к проблеме избыточного веса влечет за собой значительные экономические затраты как со стороны пациента, так и в масштабах целого государства. Например, в США общие издержки, связанные с ожирением, составляют около 5,5% государственных расходов на здравоохранение. Сюда входят 22,2 млрд, затраченные на лечение сердечно-сосудистых заболеваний, 11,3 млрд — на сахарный диабет, 1,5 млрд — на артериальную гипертензию, 1,9 млрд — на лечение рака молочной железы и ободочной кишки. Если же учесть затраты на лечение мышечно-скелетно-суставных нарушений, заболеваний дыхательных путей, ЖКТ, то общий показатель придется удвоить.

Очень важно подчеркнуть взаимосвязь ожирения и целого комплекса метаболических нарушений, в частности углеводного и липидного обмена (см. схему). Вероятность их развития возрастает с увеличением массы тела и практически всегда сопровождается инсулинорезистентностью, а также повышением уровня инсулина в крови.

Действительно, хроническая компенсаторная гиперинсулинемия влияет на многие функции организма, в частности активизирует липогенез. Под ее влиянием нарушается синтез ряда гормонов, повышаются уровни холестерина, триглицеридов, ЛПНП, аппетит. Накопление висцерального жира приводит к развитию гемодинамических и метаболических нарушений, поскольку жировая ткань является и эндокринным органом, продуцирующим важнейшие биологические вещества, а также источником свободных жирных кислот.

Жировая ткань секретирует липопротеинлипазу, свободные жирные кислоты, лептин, фактор некроза опухолей α (ФНО-α), интерлейкин 6, простагландин, простациклин, ангиотензиноген, инсулинподобный фактор роста 1, эстрогены.

Более того, вследствие активации симпатической нервной системы, а также из-за непосредственного влияния на реабсорбцию натрия в почечных канальцах и архитектонику сосудистой стенки хроническая гиперинсулинемия провоцирует развитие артериальной гипертензии и ИБС. Относительно недавно было установлено, что ожирение влечет за собой снижение инсулинсекреторной функции β-клеток, возникающее как следствие эффектов глюкозотоксичности и липотоксичности. Причем при ожирении липотоксичность выходит на ведущие позиции, так как на фоне избыточных потоков свободных жирных кислот, поступающих с пищей, нарушения липидного обмена происходят намного раньше, чем появляется даже умеренная гипергликемия. В последнее время появились данные о том, что именно липотоксичность может рассматриваться в качестве первичного нарушения, которое способствует снижению секреции и действия инсулина, а значит, и развитию сахарного диабета 2-го типа.

Таким образом, чтобы избежать серьезного ухудшения здоровья, необходимо проводить активную борьбу с избыточной массой тела. Ожирение как хроническое заболевание нуждается в эффективной и адекватной терапии.

Значимым подспорьем могло бы служить раннее выявление таких больных на поликлиническом уровне. Измерение массы тела, определение объемов талии и бедер, выявление более опасного в прогностическом плане висцерального ожирения, организация «школ ожирения» со специальной программой, направленной на профилактику возможных осложнений, — все эти меры способствуют ранней диагностике ожирения.

Чтобы успешно бороться с избыточным весом, необходимо знать причины его возникновения. Большие надежды в свое время связывались с открытием лептина — гормона, который секретируется адипоцитами и контролируется инсулином крови. Лептин, воздействуя на ЦНС, увеличивает влияние симпатической нервной системы на пищевое поведение, липолиз и термогенез. Кроме того, от уровня лептина зависят нейроэндокринные функции, иммунитет, метаболизм глюкозы и липидов. Первоначально считалось, что избыточный вес связан с недостатком этого гормона или его генетической неполноценностью. Казалось заманчивым лечить ожирение инъекциями лептина. Однако врачи пришли к выводу, что у большинства тучных людей вес ассоциируется с резистенцией к лептину или патологией рецепторов к нему. Только у очень небольшого количества пациентов, у которых наблюдался дефицит этого гормона, инъекции оказались эффективными.

На сегодняшний день основной причиной развития ожирения признан положительный энергетический баланс, несоответствие между потреблением энергии и ее расходом. Когда речь заходит о пищевых привычках тучных людей, проблема чаще всего заключается не только в том, что они не знают, что, когда и в каком количестве есть. Очень важно, обращая внимание на поведенческие особенности полных людей, выявить все факторы риска и постараться их устранить. Многие из таких пациентов не завтракают, голодают весь день и к вечеру съедают очень много. Другие едят на протяжении всего дня, даже не замечая этого, выполняя обычную работу. Для некоторых пища служит средством улучшения настроения, помогающим устранить стресс, снять состояние депрессии. Кроме того, практически все тучные люди потребляют большое количество высококалорийных продуктов, богатых жирами. Все это можно установить, анализируя дневник пищевого поведения, который необходимо вести тем, кто хочет похудеть. Решить проблему неправильного пищевого поведения можно благодаря комплексу мер, направленных на формирование положительной мотивации и изменение образа жизни. Сюда входит также индивидуальный расчет питания с ограничением количества жиров, простых углеводов, а также дозы алкогольных напитков, увеличением потребления продуктов, богатых клетчаткой, а также поведенческой терапии. Последовательное соблюдение указанных рекомендаций — путь к постепенной и адекватной потере веса.

Каждый килограмм жировой ткани содержит 7000 ккал, последовательное соблюдение диеты с дефицитом 500 ккал в день ведет к потере веса в среднем на 0,5 кг в неделю и 7 кг за 3 месяца. В среднем, если следовать советам врача, можно сбросить 5-10 кг за 3-5 месяцев. Более быстрая потеря веса считается физиологически неоправданной, а достигнутый результат редко удается сохранить на длительный срок. Основное правило: 0,5 кг в неделю — хорошо, 1 кг — прекрасно. Худеть более чем на 1 кг в неделю потенциально опасно. Безусловно, рекомендации, касающиеся изменения образа жизни, достаточно тяжело выполнять на долгосрочной основе. Далеко не все пациенты способны тщательно соблюдать предписания врача, многие из них нуждаются в поддержке со стороны медперсонала и окружающих людей.

Наравне с нефармакологическими методами коррекции веса многих по-прежнему привлекает возможность медикаментозного воздействия на избыточный вес. Поиск идеального лекарства от ожирения занимает ведущих ученых и фармакологов во всем мире. Но и требования, предъявляемые к такому средству, по-прежнему очень высоки. В настоящее время для лечения ожирения в основном рекомендуется использовать два препарата: ксеникал (орлистат) и меридиа (сибутрамин), прошедших многоцентровые, международные, плацебо-контролируемые исследования, в ходе которых была доказана их эффективность и безопасность.

Ксеникал (орлистат) относится к препаратам нецентрального действия; в результате блокирования желудочно-кишечных липаз он предотвращает всасывание около 30% поступивших с продуктами питания жиров. Создающийся дефицит калорий дает возможность уменьшения веса. На фоне применения ксеникала очень важно придерживаться умеренно гипокалорийного питания, что повышает эффективность и уменьшает вероятность побочных эффектов.

Меридиа (сибутрамин), хотя и обладает двунаправленным механизмом действия, относится к препаратам центрального действия. С одной стороны, меридиа подавляет обратный захват норадреналина и серотонина в ядрах гипоталамуса, влияющих на регуляцию пищевого поведения. Это обеспечивает уменьшение потребности в еде за счет усиления чувства насыщения, а в дальнейшем способствует выработке правильных привычек питания. С другой стороны, меридиа увеличивает термогенез, стимулируя процессы липолиза в тканях, и поддерживает скорость основного метаболизма. Таким образом, меридиа принципиально отличается от других известных препаратов центрального действия. Клинический эффект меридиа обусловлен лишь подавлением обратного захвата серотонина и норадреналина в нервном синапсе, а не увеличением их секреции, как у препаратов первого поколения из этой группы. В результате при лечении препаратом меридиа не формируется привыкание, отсутствуют зависимость и нейротоксичность, что обеспечивает хорошую переносимость и возможность длительной терапии в течение года.

Итак, по данным многоцентровых международных исследований, на фоне терапии меридиа за 12 месяцев эффективное снижение веса (на 5-10%) наблюдались более чем у 86% больных с ожирением различной степени выраженности. Причем присоединение меридиа к стандартной нефармакологической терапии приводило к снижению массы тела в среднем на 11,3 кг уже в течение 6 месяцев лечения. Меридиа обладает выраженным дозозависимым эффектом, что сказывается на выраженности снижения веса. Так, при использовании меридиа в дозе 10 мг/сут снижение веса более чем на 5% отмечалось у 45% больных, а на фоне 15 мг/сут — у 53% пациентов против 13% на фоне плацебо. Более выраженное снижение веса (на 10% и более от исходного уровня) за полгода терапии меридиа в дозе 15 мг/сут отмечалось у 23% пациентов и у 12% при дозе в 10 мг. Кроме того, огромное значение для снижения веса имеет и длительность применения меридиа. Так, применение препарата в течение года значительно повышало эффективность терапии. Снижение веса на 5% и более наблюдалось у 86% больных, а на 10% и более — у 45% (даже при дозе 10 мг в сутки). Международные исследования, посвященные использованию меридиа у больных сахарным диабетом 2-го типа, выявили повышение эффективности нефармакологических методов снижения массы тела почти в 6 раз даже на фоне сахароснижающей терапии. Причем надо отметить, что параллельно со снижением веса (а иногда и независимо от него) у пациентов отмечалось уменьшение объема талии и показателей соотношения объема талии к объему бедер. Это, несомненно, указывает на снижение количества висцерального жира, а значит, и выраженности инсулинорезистентности и гиперинсулинемии — основы метаболического синдрома.

Кроме того, по данным мета-анализа 6 исследований, где принимали участие 2000 человек, на фоне приема меридиа отмечалось улучшение показателей жирового обмена: снижение холестерина, триглицеридов, ЛПНП. Отмечено также улучшение показателей углеводного обмена: снижение гликемии, уровня НВА1с и уровня инсулина в крови. Речь идет о так называемых вторичных целях терапии ожирения, позволяющих устранить значительное количество факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Отдельного внимания заслуживает динамика артериального давления, поскольку в начале лечения меридиа может отмечаться повышение как артериального давления, так и ЧСС. В связи с этим при назначении и приеме меридиа необходим тщательный контроль артериального давления, а также подбор адекватной гипотензивной терапии. В инструкции по применению препарата четко оговорены показатели артериального давления, при которых прием меридиа не показан. Однако, согласно международным данным, по окончании терапии меридиа отрицательной динамики показателей артериального давления и ЧСС не наблюдается.

Меридиа рекомендуется принимать однократно утром; начинать лечение следует с минимальной дозы 10 мг, увеличивать которую рекомендуется лишь через месяц в случае снижения веса менее чем на 2 кг. При применении меридиа возможны повышение артериального давления на 3 мм рт. ст. и увеличение частоты пульса на 5-7 уд. в минуту, о чем необходимо помнить. Среди других возможных побочных эффектов наиболее часто отмечаются сухость во рту, запоры, бессонница. В целом высокую эффективность меридиа в лечении ожирения можно считать доказанной, в связи с чем препарат должен занять свое место в клинической практике.

Эффективная борьба с ожирением позволяет добиться значительного успеха в профилактике многочисленных опасных заболеваний, уменьшить заболеваемость и продлить пациентам полноценную жизнь.

Литература

1. Obesity preventing and management the global epidemic. WHO Report, 1998.
2. Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults. National Institutes of Health, 1998.
3. Apfelbaum M., Vague P., Ziegler O. et al. Long-term maintenance of weight loss after a very-low-calorie diet: a randomized blinded trial of the efficacy and tolerability of Sibutramine // The American Journal of Medicine. Feb. 1999. Vol. 106. 179-184.
4. Hazenberg B. P., Johnson S. G., Kelly F. Sibutramine in the treatment of obese subjects with hypertension // International J. Obesity Suppl. 1996. 4. 20. 156.
5. Finer N. and STORM study group. ibutramine trial of obesity reduction and maintenance - efficacy during the 6-monht run-in-phase // International J. Obesity Suppl. 1998. 3. 22. 272.
6. Bray G. A., Blackburn G. L., Ferguson J. M. et al. Sibutramine produces dose-related weight loss // Obesity Research. Mar. 1999. Vol. 7. № 2. 189-198.

www.lvrach.ru

Ожирение и метаболический синдром: вопросы диагностики, профилактики и лечения | #10/17

Ожирение является одной из актуальнейших проблем современного здравоохранения. При этом растет и частота диагностики метаболического синдрома (МС) — комплекса метаболических, гормональных и клинических нарушений, тесно ассоциированных с сахарным диабетом (СД) 2-го типа и являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которого лежит инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ). На сегодняшний день в него включены: ИР, абдоминальное ожирение (АО), СД 2-го типа и другие нарушения толерантности к глюкозе, артериальная гипертензия, атерогенная дислипидемия, гиперурикемия, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), нарушения фибринолитической активности крови, гиперандрогения и синдром поликистозных яичников у женщин, гипоандрогения у мужчин, гиперурикемия, микроальбуминурия, ночное обструктивное апноэ и пр., причем перечень патологических состояний, объединенных этим термином, неуклонно растет [1, 2]. В связи с тем, что клиническая манифестация компонентов симптомокомплекса имеет место уже в детском возрасте, МС признается актуальной педиатрической проблемой. По данным различных источников он диагностируется у 30–50% подростков с ожирением [3–6].

До настоящего времени единых критериев, позволяющих диагностировать МС в детском возрасте, не разработано. Одной из наиболее универсальных классификаций, предложенной для использования в педиатрической практике, является классификация Международной федерации диабета (International Diabetes Federation, IDF) (2007) [7]. Согласно ей МС диагностируется у подростков 10–16 лет при наличии АО (окружность талии (ОТ) ≥ 90 перцентили), в сочетании с не менее чем двумя из следующих признаков:

• уровень триглицеридов (ТГ) ≥ 1,7 ммоль/л;
• уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) < 1,03 ммоль/л;
• повышение артериального давления (АД) ≥ 130/85 мм рт. ст.;
• повышение уровня глюкозы венозной плазмы натощак ≥ 5,6 ммоль/л или выявленный СД 2-го типа и/или другие нарушения углеводного обмена.

Так, по результатам исследования Т. А. Боковой [8] МС по критериям IDF (2007) диагностируется у 49% детей с ожирением, 77% из них — подростки 12–16 лет. У мальчиков МС регистрируется чаще, чем у девочек (61% и 39% соответственно). У 54% больных выявляется неполный вариант МС — сочетание АО с двумя дополнительными компонентами (повышение АД, и/или повышение глюкозы натощак, и/или повышение ТГ, и/или снижение ХС ЛПВП), тогда как у 33% детей регистрируется комбинация четырех, а у 13% детей — всех пяти компонентов МС.

На основании проведенной интегральной оценки факторов риска формирования МС в детском возрасте выделен ряд наиболее значимых генетических, физиологических и социально-экономических факторов [9] (табл.).

Согласно представленным данным к наиболее значимым неуправляемым (трудноуправляемым) факторам риска МС относятся: абдоминальный (висцеральный) тип ожирения, ИР, гипергликемия, гипертриглицеридемия, а также снижение уровня ХС ЛПВП и гиперурикемия. Наиболее значимыми среди управляемых (условно управляемых) факторов являются: наличие у ребенка высокой степени ожирения (ИМТ более 30 кг/м2) и длительность заболевания 5 и более лет, низкий (менее 2500 г) вес при рождении, нарушение пищевого поведения, проявляющееся в виде «синдрома ночной еды», наличие заболеваний гепатобилиарной системы (НАЖБП, билиарный сладж, холестероз желчного пузыря), а также ожирение у обоих родителей или у матери, наличие СД 2-го типа или гипертонической болезни у матери, а также СД 2-го типа у бабушки по материнской линии.

Научный взгляд на патогенез МС до настоящего времени остается неоднозначным. Хотя и доказана тесная взаимосвязь между ожирением и ИР, вызывает споры вопрос, что из них первично [10, 11]. По мнению одних авторов, в основе развития гормонально-метаболических нарушений лежит наследственная предрасположенность к ИР. Согласно гипотезе V. Neel об «экономном генотипе» («thrifty» genotype), выдвинутой еще в 1962 г. [12], ИР — это эволюционно закрепленный механизм выживания в неблагоприятных условиях, когда периоды изобилия чередовались с периодами голода. Ее реализация в условиях избыточного питания и низкой физической активности способствует блокированию инсулиновых рецепторов, замедлению липолитических процессов и депонированию жировой тканью экзогенных жиров, что в конечном итоге приводит к ожирению. Другие авторы выдвигают на передний план висцеральное ожирение [13–15]. Адипоциты висцеральной жировой ткани наряду со свободными жирными кислотами, которые не только затрудняют связывание инсулина с рецепторами, но и нарушают передачу сигнала от рецептора в клетки, продуцируют адипоцитокины — фактор некроза опухоли (ФНО-α), тканевый фактор роста β1 (ТФР-β1), интерлейкин-6 (ИЛ-6), резистин, адипонектин, лептин, индуцибельную NO-синтазу и пр., которые также влияют на чувствительность тканей к инсулину и способствуют прогрессированию ИР.

Несмотря на то, что ожирение, артериальная гипертензия и нарушения углеводного обмена являются наиболее изученными заболеваниями, ассоциированными с МС у детей, в последние годы уделяется большое внимание исследованию функционального состояния органов пищеварения, в частности печени и поджелудочной железы, представляющих не менее важные патогенетические и клинические составляющие данного синдромокомплекса.

Доказано, что практически каждый компонент МС у взрослых сопровождается вторичным поражением печени по типу НАЖБП [1, 16, 17]. Если ее средняя распространенность в популяции составляет 10–40%, то среди людей с избыточной массой тела она достигает 74–100%. При этом у 20–47% обследованных диагностируется неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). По данным отечественных и зарубежных авторов НАЖБП диагностируется и у 68–70% детей с ожирением и МС, причем в стадии НАСГ — в 22–27% случаев [18–20].

В современной литературе представлены данные о том, что у взрослых людей с избыточной массой тела с высокой частотой диагностируется аналогичное жировому гепатозу поражение поджелудочной железы — стеатоз поджелудочной железы (СПЖ) [21]. При этом показано, что и у абсолютного большинства детей с ожирением также выявляются характерные изменения поджелудочной железы, причем наиболее выраженные структурные и функциональные расстройства диагностируются у больных с МС [22, 23].

Следует отметить, что традиционно в педиатрической практике принято обращать внимание на биомедицинские аспекты заболевания — клинические и метаболические параметры, характеризующие состояние больного и отражающие результаты лечения. При этом хронические заболевания, к которым относится ожирение, как правило, ограничивают социальную адаптацию ребенка за счет нарушения личностно-средового воздействия и изменения системы отношений личности. Представлены единичные исследования, посвященные данной проблеме. Так, оценка качества жизни детей с ожирением, осложненным МС, проведенная с помощью одномоментного исследования (анкетирования) по опроснику SF-36 (MOS 36-item Short-Form Health Survey) [24], показала, что большинство подростков, несмотря на наличие отягощенного преморбидного фона, считают качество своей жизни высоким, а их жизненная активность и уровень психического здоровья при этом снижены умеренно, а основными факторами, оказывающими наибольшее влияние на различные сферы жизнедеятельности, являются физические проблемы, ограничивающие выполнение ежедневных обязанностей, и связанное с этим снижение социальной активности. Полученные данные рассматриваются с позиций важных критериев эффективности лечебно-профилактических мероприятий в детском возрасте, поскольку отношение ребенка к своей болезни влияет на ее течение и его приверженность к лечению. Недооценка тяжести состояния собственного здоровья, обусловленная отсутствием четкой клинической симптоматики развивающихся симптомов и их прогредиентным течением, затрудняет своевременную диагностику и снижает качество терапии.

Определенные сложности связаны с профилактикой и лечением заболеваний обменного характера в детском возрасте. Спектр лекарственных средств, используемых для коррекции нарушений липидного и углеводного обмена у детей, ограниченный. Кроме того, фармакологические препараты в большей степени используются как дополнение, а не альтернатива изменениям режима питания и физической активности. Основным подходом к лечению ожирения и МС является широкое использование немедикаментозных средств, направленных на уменьшение массы тела, изменение стереотипов питания, отказ от вредных привычек, повышение физической активности. Важными составляющими являются мотивация и поддержка не только со стороны врача-специалиста, но и со стороны близких — родителей, друзей и пр. Необходимо соблюдать принципы сбалансированного субкалорийного питания — диета должна содержать достаточное количество белков, микроэлементов и витаминов. Следует ограничить потребление жиров, преимущественно животного происхождения, легкоусваиваемых углеводов и поваренной соли. Рекомендуется 5-разовый прием пищи: на завтрак должно приходиться 25–30% суточного калоража, на обед — 35–40%, на ужин — 10–15%. Второй завтрак и полдник должны укладываться в 10%. Пищу дают в отварном, тушеном или запеченном виде. Рацион составляется с учетом «пищевой пирамиды»: чувство насыщения обеспечивают продукты, употребляемые без ограничения (нежирное мясо, рыба, свежие овощи и др.), потребность в сладком — ягоды, фрукты. Важно устранить привычку есть на ночь (прекращать прием пищи за 2 часа до сна) и «на ходу» — бутерброды, чипсы, сухарики и пр. Большое значение придается пищевым волокнам. Согласно рекомендациям Американской ассоциации диетологов (American Dietetic Association, АDА) необходимое потребление ребенком пищевых волокон должно составлять (в граммах): возраст ребенка + 5. Для снижения веса можно рекомендовать еженедельные разгрузочные дни, особенно коллективные (семейные), которые могут быть кефирными, творожными, мясоовощными, рыбоовощными. Строго противопоказано голодание, так как оно провоцирует стресс и усугубляет метаболические нарушения. Большое значение имеет лечебная физкультура. Рекомендуются танцы, плавание, водная аэробика, катание на велосипеде, лыжах, а также обычная утренняя зарядка, прогулки и туризм. Не показаны занятия тяжелой атлетикой, боксом, участия в кроссах и соревнованиях. Наиболее эффективными являются регулярные, длительные (не менее 1 часа) низкоинтенсивные, несиловые тренировки. Не утрачивают своего значения физиопроцедуры — контрастный душ, гидромассаж и пр. В качестве гипохолестеринемических средств у взрослых широко используются препараты различных фармакологических групп: статины, дериваты фиброевой кислоты, никотиновая кислота и ее производные и пр. Однако применение большинства препаратов этой группы ограничено возрастными рамками. С целью коррекции гипертриглицеридемии у детей возможно применение средств на основе α-липоевой кислоты, омега-3-полиненасыщенных жирных кислот. Для коррекции пищевого поведения возможно назначение в индивидуальном порядке детям старшего возраста ингибитора активности липазы (орлистат). Для повышения чувствительности к инсулину назначаются бигуаниды (метформин), которые снижают глюконеогенез, тормозят всасывание глюкозы в кишечнике, повышают чувствительность тканей к инсулину и снижают ИР. Патогенетически обосновано назначение гепатотропных средств, нормализующих функциональное состояние печени, — препаратов урсодезоксихолевой кислоты, расторопши, артишока, и средств, оказывающих положительное влияние на микробиоценоз кишечника (пищевые волокна, пре-, пробиотики). Широко применяются витаминно-минеральные комплексы с содержанием цинка, хрома, таурина и пр., антиоксиданты (витамин Е, коэнзим Q10 и др.), энерготропные средства (L-карнитин). Целесообразно проведение коррекции вегетативных нарушений, нормализации внутричерепного давления. Показан регулярный контроль АД. При выборе антигипертензивных средств преимущество следует отдавать ингибиторам АПФ, а также метаболически нейтральным тиазидным диуретикам.

Представлены результаты изучения эффективности комплекса лечебно-профилактических мероприятий, рассчитанного на 12 мес, который включал мотивационное обучение, различные способы медикаментозной и немедикаментозной коррекции [25]. Динамическое наблюдение за 51 больным, из которых 31 ребенок с ожирением, осложненным МС, и 20 детей с ожирением без МС, показало его эффективность в виде снижения и/или стабилизации массы тела, улучшения клинических и лабораторных показателей у 88% детей с МС и всех детей (100%) с ожирением без признаков МС. В то же время у всех детей с МС (100%) и 89% детей с ожирением без МС, не получавших комплексной терапии и не находящихся под медицинским наблюдением, положительная динамика отсутствовала, причем у 3 детей при обследовании через 12 мес выявлены характерные изменения гормонально-метаболического профиля, позволившие диагностировать МС.

В последние годы все чаще обсуждаются возможности хирургического лечения. Бывают особо тяжелые случаи течения заболевания (морбидное ожирение с ИМТ 35 кг/м2 и более или состояния, вызванные его осложнениями, угрожающими жизни), когда появляется необходимость оперативного вмешательства. Лечение ожирения при помощи бариатрических операций еще совершенствуется, но уже сейчас врачи практикуют более 40 видов вмешательств, помогающих устранить последствия ожирения, в том числе и у детей подросткового возраста.

Литература

1. Лазебник Л. Б., Звенигородская Л. А. Метаболический синдром и органы пищеварения. М., 2009. 181 с.
2. Метаболический синдром / Под ред. Г. Е. Ройтберга. М.: Медпресс-информ. 2007. 223 с.
3. Бокова Т. А., Урсова Н. И. Медико-социальные аспекты метаболического синдрома у детей // Вестник всероссийского общества специалистов по медико-социальной экспертизе, реабилитации и реабилитационной индустрии. 2010; 1: 48–50.
4. Леонтьева И. В. Метаболический синдром у детей и подростков: спорные вопросы // Педиатрия. 2010; 89 (2): 146–150.
5. Щербакова М. Ю., Синицын П. А. Современные взгляды на диагностику, классификацию, принципы формирования группы риска и подходы к лечению детей с метаболическим синдромом // Педиатрия. 2010; 89 (3): 123–127.
6. Ровда Ю. И., Миняйлова Н. Н., Казакова Л. М. Некоторые аспекты метаболического синдрома у детей и подростков // Педиатрия. 2010; 89 (4): 111–115.
7. Zimmet P., Alberti G. М., Kaufman F., Tajima N., Silin M., Arslanian S., Wong G., Bennett P., Shaw J., Caprio S. The metabolic syndrome in children and adolescents: the IDF consensus // Diabetes Voice. 2007; 52 (4): 29–32.
8. Бокова Т. А. Метаболический синдром как педиатрическая проблема // Consilium medicum. 2015; 2: 13–16.
9. Бокова Т. А. Факторы риска формирования ожирения и метаболического синдрома у детей // Врач. 2016; 8: 5–7.
10. Балыкова Л. А., Солдатов О. М. Метаболический синдром у детей и подростков // Педиатрия. 2010; 89 (3): 127–134.
11. Метаболический синдром у детей и подростков / Под ред. Л. В. Козловой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 96 с.
12. Neel V. Diabetes mellitus: a «thrifty» genotype rendered detrimental by progress? // Am. J. Hum. Genet. 1962; 14: 352–362.
13. Гурина А. Е., Микаелян Н. П., Кулаева И. О., Микаелян А. В. и др. Взаимосвязь между активностью инсулиновых рецепторов и АТФ крови на фоне дислипидемии у детей при сахарном диабете // Фундаментальные исследования. 2013; 12 (1): 30–34.
14. Desruisseaux M. S., Nagajyothi О. А., Trujillo M. E. Adipocyte, adipose tissue, and infectious disease // Infection and Immunity. 2007; 75 (3): 1066–1078.
15. Calcaterra V., Amici M. D., Klersy C., Torre C. et al. Adiponectin, IL-10 and metabolic syndrome in obese children and adolescents // Acta Biomed. 2009; 80: 117–123.
16. Красильникова Е. И., Быстрова А. А. Синдром инсулинорезистентности и печень // Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. 2011; 2: 24–30.
17. Цуканов В. Н., Тонких Ю. А., Каспаров Э. Р. Неалкогольная болезнь печени у взрослого населения России (распространенность и факторы риска) // Врач. 2010; 9: 1–4.
18. Бокова Т. А. Функциональное состояние гепатобилиарной системы у детей с метаболическим синдромом // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2016; 125 (1): 14–20.
19. Бокова Т. А. Неалкогольная жировая болезнь печени и метаболический синдром у детей: клинико-патогенетические взаимосвязи // Лечащий Врач. 2014; 5: 64–69.
20. Fu J. F., Shi H. B., Liu L. R. et al. Non-alcoholic fatty liver disease: An early mediator predicting metabolic syndrome in obese children? // World J. Gastroenterol. 2011; 14 (17): 735–742.
21. Ивашкин В. Т. Стеатоз поджелудочной железы и его клиническое значение // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006; 16 (4): 32–37.
22. Алешина Е. И., Гурова М. М., Новикова В. П., Комиссарова М. Ю. и др. Состояние поджелудочной железы при метаболическом синдроме у детей // Лечащий Врач. 2011; 7: 36–41.
23. Бокова Т. А., Лебедева А. В. Особенности морфофункционального состояния поджелудочной железы у детей с метаболическим синдромом // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2012; 1: 23–27.
24. Бокова Т. А. Качество жизни подростков с ожирением, осложненным метаболическим синдромом // Лечащий Врач. 2016; 6: 26–28.
25. Бокова Т. А. Метаболический синдром у детей: особенности формирования и клинического течения, подходы к диагностике, профилактике и лечению. Автореф. дис. … д.м.н. М., 2014. 48 с.
26. Желудочно-кишечный тракт и ожирение у детей / Под ред. Новиковой В. П., Гуровой М. М. СПб: СпецЛит, 2016. 302 с.

А. С. КошурниковаЕ. В. Лукина1

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Контактная информация: [email protected]

www.lvrach.ru

Vol 14, No 4 (2017)

Review Resistin – a marker of cardiovascular diseases

Verbovoy A.F., Tsanava I.A., Verbovaya N.I., Rudolf G.A.

Obesity and metabolism. 2017;14(4):5-9

541

(Rus) Social and medical aspects of elderly age: obesity and professional longevity

Leskova I.V., Mazurina N.V., Troshina E.A., Ermakov D.N., Didenko E.A., Adamskaya L.V.

Obesity and metabolism. 2017;14(4):10-15

589

(Rus) Obesity, reproduction and oxidative stress

Zhuk T.V., Yavorskaya S.D., Vostrikov V.V.

Obesity and metabolism. 2017;14(4):16-22

478

(Rus) Selection of desmopressin preparations for the treatment of central diabetes insipidus

Biryukova E.V.

Obesity and metabolism. 2017;14(4):23-30

503

(Rus) Original paper The structure of pathozoospermia in young men with post-pubertal visceral obesity and a non-aggravated andrologic anamnesis

Rozhivanov R.V., Kurbatov D.G.

Obesity and metabolism. 2017;14(4):32-37

553

(Rus) Adipokine-cytokine profile of adipocytes of epicardial adipose tissue in ischemic heart disease complicated by visceral obesity

Gruzdeva O.V., Borodkina D.A., Akbasheva O.E., Dileva J.A., Antonova L.V., Matveeva V.G., Ivanov S.V., Uchasova E.G., Belik E.V., Fanaskova E.V., Karetnikova V.N., Kokov A.N., Barbarash O.L.

Obesity and metabolism. 2017;14(4):38-45

554

(Rus) The evaluation of the effectiveness of diet therapy for obese patients basing on studying of the polymorphism rs9939609 of the FTO gene

Lapik I.A., Gapparova K.M., Sorokina E.Y., Grigorian O.N.

Obesity and metabolism. 2017;14(4):46-50

782

(Rus) The prevalence of metabolically healthy obesity according to the sample of the Moscow region

Ostrovskaya E.V., Romantsova T.I., Gerasimov A.N., Novoselova T.E.

Obesity and metabolism. 2017;14(4):51-56

912

(Rus) Characteristics of early pregnancy and prevention of gestational and perinatal complications in women with metabolic syndrome

Lipatov I.S., Tezikov Y.V., Protasov A.D., Martynova N.V., Bukreeva A.A., Kutuzova O.A., Zhernakova E.V., Dobroditskaya A.D.

Obesity and metabolism. 2017;14(4):57-66

822

(Rus) The assessment of Trabecular bone score to improve the sensitivity of FRAX in patients with type 2 diabetes mellitus

Yalochkina T.O., Belaya Z.E., Chernova T.O., Sazonova N.I., Tarbaeva N.V., Tsoriev T.T., Rozhinskaya L.Y., Mel'nichenko G.A.

Obesity and metabolism. 2017;14(4):67-72

494

(Rus) Lecture Metabolic mechanisms of development and compensation of osmotic stress in the brain

Pigarova E.A., Dzeranova L.K.

Obesity and metabolism. 2017;14(4):73-76

329

(Rus) Case Report Osteogenesis imperfecta in combination with Graves disease

Sheremeta M.S., Pigarova E.A., Kulikova K.S., Belovalova I.M., Tyulpakov A.N., Rumiantsev P.O.

Obesity and metabolism. 2017;14(4):77-82

607

(Rus) News Guidelines for the Diagnosis and Treatment of testosterone deficiency (hypogonadism) in male patients with diabetes mellitus

Dedov I.I., Mel'nichenko G.A., Shestakova M.V., Rozhivanov R.V., Terehova A.L., Zilov A.V., Ladygina D.O., Kurbatov D.G.

Obesity and metabolism. 2017;14(4):83-92

876

(Rus)

endojournals.ru

---

Смотрите также

• 
  Информатика в школе журнал
• 
  Журнал информатика в школе
• 
  Написать статью в журнал
• 
  Виктор катющик живой журнал
• 
  Йога журнал конференция 2017
• 
  Вопросы инновационной экономики журнал
• 
  Психология и право журнал
• 
  Военно исторический журнал архив
• 
  Наука и школа журнал
• 
  Журнал спортивная жизнь россии
• 
  Журнал дом и сад